Метастазы злокачественной меланомы в печень макропрепарат — WikiMedicOnline.Ru

  1. обезболивающее при раке
  2. коррекция зрения близорукость и дальнозоркость
  3. диагностика болезней глаз

Макропрепарат метастазы рака в печень описание макропрепарата

1. При каких макроскопических формах выполнима радикальная операция?

2.Почему в Москве преобладают опухоли гепатоцеллюлярного, а в Тюменской области — холангиоцеллюлярного строения?

Локализация.Опухоль чаще располагается в правой половине печени или поражает обе половины. В левой половине основной массив опухоли локализуется примерно у 10% больных.

Формы роста.По внешнему виду различают три формы рака печени: узловую, массивную и диффузную. Массивная подразделяется на массивную в виде одиночного узла, полостную и массивную с сателлитами. Разновидностью диффузной является цирроз — рак печени.

Массивная форма в виде одиночного узлапредставляет собой бугристую опухоль значительных размеров, занимающую целый сегмент, долю или даже половину печени. На разрезе мас­сивный рак имеет вид серо-желтого плотного образования с до­вольно четкими границами (рис. l). Нередко в окружности массивного узла располагаются множественные небольшие опу­холи. Такая форма получила название массивной с сателлитами(рис. 2). Третья разновидность массивного рака — полостная формапредставляет собой большую опухоль с обширной поло­стью и толстыми стенками, наполненную распадающимися опухолевыми массами и жидкостью грязно-коричневого цвета (рис. .3).

Рис. 1. Макропрепарат печени. Левая доля полностью замещена опухолью. Массивная форма первичного рака печени.

Рис. 2. Макропрепарат печени на разрезе. В правой доле большой него­могенный узел, в сохранившейся печеночной ткани множество мелких узлов. Массивная с сателлитами форма первичного рака печени.

Рис. 3. Макропрепарат печени. Вся правая половина замещена огромной распадающейся опухолью. Полостная форма рака печени.

Узловая форма имеет вид белесовато-желтых плотных опухолевых узлов небольших размеров, разбросанныхпо всей паренхиме печени (рис. 4). Такая форма встречается часто. Она более характерна для опухолей из печеночных клеток.

Рис. 4.Макропрепарат печени на разрезе. В печени большое количество опухолевых узлов средних размеров. Узловая форма рака.

Диффузной формой называют поражения, при кото­рых большая часть паренхимы печени замещена сливающимися друг с другом опухолевыми узлами различных размеров (рис. 5, 6). Разновидностью диффузной формы является циррозрак печени, при котором печень внешне не отличается от цирротической (рис. 7). Единственным различием является несколько большая плотность по сравнению с циррозом без рака. Однако это настолько трудно улавливается, что диагноз иногда устанавливают только после гистологического исследо­вания.

Рис. 5. Макропрепарат печени. На поверхности печени множество сливаю­щихся опухолевых узлов различных размеров. Диффузный рак печени.

Рис. 6. Тот же макропрепарат на разрезе. Большая часть паренхимы пе­чени занята сливающимися узлами опухоли.

Рис. 7. Макропрепарат печени на разрезе. Множество мелких беловатого цвета узлов опухоли, между которыми располагаются небольшие островки сохранившейся печеночной ткани. Рак-цирроз.

В отдельную форму иногда выделяют внутрипротоковый рак. Этим термином обозначают опухоли, возникший в месте слияния магистральных внутрипеченочных желчных протоков. Они встречаются редко, характеризуются стелющимся ростом, распространяются по стенке желчных протоков, из которых переходят в паренхиму печени. Внутрипротоковый рак рано приводит к интенсивной желтухе.

Гистологическоестроение Чаще всего (65 – 90%) первичный рак печени развивается из печеночных клеток (гепатоцеллюлярный рак). Примерно у 5—25 % больных опухоль возникает из эпителия внутрипеченочных желчных протоков (холангиоцеллюлярный рак). Изредка в структуре опухоли удается обнаружить признаки, характерные для того и другого вида опухоли (смешанный рак). В отдельных случаях опухолевые клетки малодифференцированы и решить вопрос о генезе опухоли не удается (недифференцированный рак).

Метастазирование. Первичный рак печени характеризуется высоким уровнем метастазирования. Не исключено, что некото­рые узлы при узловой форме и многие сателлиты при массивных формах являются результатом внутрипеченочного метастазиро­вания. Вне органа основной путь метастазирования — лимфогенный. При аутопсии метастазы в лимфатических узлах встре­чаются у 50—60 % из общего числа умерших и у 80 % из числа лиц с отдаленными метастазами рака печени. Наиболее часто метастазами поражаются печеночные лимфатические узлы, рас­положенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Поражение других групп лимфатических узлов встречается реже.

Часто обнаруживают метастазы в легкие, реже находят диссеминацию опухоли по брюшине, плевре. Иногда метастазами поражаются надпочечники, поджелудочная железа, почки, кости и другие органы.

Стадии рака печени. Общепринятой классификации, предус­матривающей деление первичного рака печени на стадии, не существует. Отдельные попытки создания такого рода классифи­кации предпринимались (в СССР — В. С. Шапкин, 1970), но они не нашли применения. Классификация по системе TNM принята Международным противораковым союзом в 1987 г.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения:Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8251 —

| 7220 —

или читать все.

источник

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створов клапана.

источник

МАКРОПРЕПАРАТ №1ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

В препарате видны разрезы печени.

Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.

Цвет печени на разрезе желтый.

Консистенция печени дряблая.

При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.

Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.

Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.

В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №2КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.

В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами — гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.

Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.

Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.

Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.

В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №4«ТАМПОНАДА» СЕРДЦА

В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.

Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.

МАКРОПРЕПАРАТ №5ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.

Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.

Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции ( при сепсисе ).

МАКРОПРЕПАРАИ №6ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий ( в левом ), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.

МАКРОПРЕПАРАТ №7САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ

В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.

МАКРОПРЕПАРАТ №8АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.

Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.

Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.

В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный — грубая волокнистая соединительная ткань.

Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах , то есть при сепсисе, септикопиемии.

МАКРОПРЕПАРАТ №9СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)

В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.

Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.

Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.

Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.

Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.

Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.

Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №10ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ

В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.

Размеры матки увеличены ( в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см ). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.

Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.

Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.

Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.

Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.

Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.

В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.

МАКРОПРЕПАРАТ №11ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ

В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.

В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный — подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.

Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.

В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.

Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.

Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.

МАКРОПРЕПАРАТ №12МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ

В препарате виден фронтальный срез печени.

Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета ( это участки с запекшейся кровью ) перемежаются с участками серо – коричневого цвета ( цвет гепатоцитов ).

Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.

Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.

Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №13АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ

В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.

Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.

Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.

Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.

В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.

Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.

В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии — атрофия от давления.

МАКРОПРЕПАРАТ №14ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.

Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, — метастазы рака в легкие.

Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.

Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.

Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.

По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.

По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.

Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.

Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.

Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.

МАКРОПРЕПАРАТ №15ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.

Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.

Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.

Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.

Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.

МАКРОПРЕПАРАТ №16РАК ЖЕЛУДКА ( БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА )

В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.

В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.

Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.

Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.

По локализации – это рак тела желудка.

По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.

По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.

Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.

Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №17АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.

В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки , местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.

Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.

Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №18КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ( С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ )

В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.

Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.

Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.

Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.

Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.

В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.

Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.

МАКРОПРЕПАРАТ №19МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

В препарате представлен срез печени.

Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.

На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.

На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.

По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.

По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.

Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.

МАКРОПРЕПАРАТ №20РАК ТЕЛА МАТКИ

Представлен продольный разрез матки.

Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями , с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.

Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.

Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.

Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.

Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.

МАКРОПРЕПАРАТ №21ГНОЙНО — ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ

Виден продольный разрез матки с придатками.

Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.

Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.

Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.

Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №22МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ

Представлен поперечный срез матки.

В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.

Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием — субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.

Узлы построены из волокнистых структур двух видов, — одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.

Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.

Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.

Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.

МАКРОПРЕПАРАТ №23ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.

В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.

Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.

МАКРОПРЕПАРАТ №24ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.

Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.

В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.

Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.

МАКРОПРЕПАРАТ №25АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ

Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.

Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические ) массы ивозникли кровоизлияния.

Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.

Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.

Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.

МАКРОПРЕПАРАТ №26ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.

На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.

Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.

МАКРОПРЕПАРАТ №27ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.

Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.

У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.

МАКРОПРЕПАРАТ №28ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

В препарате представлена аорта в продольном разрезе.

В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.

По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.

Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.

Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.

Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №29АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

В препарате видны две целые почки.

Размеры и вес их резко снижены ( обе почки у человека весят 300 — 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.

Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.

Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.

Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.

МАКРОПРЕПАРАТ №30МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.

Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.

Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.

Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.

По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного , моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.

МАКРОПРЕПАРАТ №31УЗЛОВОЙ ЗОБ

В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.

Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).

Наружная поверхность бугристая.

На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.

Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.

По внешнему виду – это узловатый зоб.

По внутреннему строению – коллоидный зоб.

Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.

Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.

МАКРОПРЕПАРАТ №32ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Видна маточная труба в поперечном разрезе.

Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.

Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.

Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.

МАКРОПРЕПАРАТ №33ПОЧЕЧНО — КЛЕТОЧНЫЙ РАК

Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.

Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.

Несмотря на характер роста , опухоль является злокачественной, дифференцированной , эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.

Возникает у взрослых людей.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №34СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ

В препарате видна стопа правой нижней конечности.

В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.

Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.

Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.

Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.

МАКРОПРЕПАРАТ №35ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ

Представлен почкой в продольном разрезе.

В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.

Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.

Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.

Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.

Опухоль является эпителиальной органоспецифической.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №36РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Препарат представлен молочной железой.

В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.

Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.

источник

3. Вторично-сморщенная почка.

7. Шаровидный тромб левого предсердия.

9. Токсическая дистрофия печени.

11. Эрозии и острые язвы желудка.

12. Хроническая язва желудка.

13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

19. Ишемический инфаркт селезенки.

20. Митральный порок сердца.

20-б.Ревматический порок сердца.

22. Амилоидоз и некроз почки.

23. Метастазы рака в селезенке.

25. Хронический абсцесс легкого .

26. Бурая атрофия миокарда.

27. Пристеночный тромб артерии.

30. Фиброзно-кавернозньш туберкулез легкого.

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей аневризме.

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

3. Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

2) неблагоприятный — смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

7. Шаровидный тромб левого предсердия.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

9. Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

• Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Описания патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат — селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы — белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии — пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный — наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления — брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

— полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

— смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.

Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена.

1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створов клапана.

Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5х8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

а) генерализация воспаления;

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение — септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени.

19. Ишемический инфаркт селезенки.

Данный макропрепарат — селезенка. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагий, рубцов.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупньк ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего бельш, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа. В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

а) рубцевание и замещение некротических тканей;

а) разрьш капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

в) интоксикация и аутоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта.

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

20. Митральный порок сердца.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

1) благоприятный: компенсация;

— смерть от острой сердечной недостаточности;

— формирование застойного тромба в левом предсердии;

— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

— воспаление легких вследствие венозного застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза.

Диагноз: Стеноз митрального клапана. Жировая дистрофия миокарда.

20-б. Ревматический порок сердца.

Данный макропрепарат — сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности — желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками — комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом — тонкая сплошная жировая прослойка.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах — эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.

1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;

2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.

Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.

Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

22. Амилоидоз и некроз почки.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови — повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии — в пирамидах;

2) в протеинурической — в клубочках и артериолах;

3) в нефротической — по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической — гибель большинства нефронов и образование амилоидно-сморщенной почки. Белые участки на разрезе — амилоид, бурые — кровоизлияния в следствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

22-б. Амилоидно-липоидный нефроз.

Данный макропрепарат — почка. Размеры увеличены, на разрезе серо-розовый цвет. В центре конфигурация лоханки стерта, под эпителием видны отложения желтого цвета. Также желтым цветом окрашена большая часть мозгового вещества, интермедулярное вещество. Деление почки на пирамиды незаметно, стерто. Корковое вещество серо-розового цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли возникнуть в результате нарушения почечной фильтрации в результате повреждения фильтрационного барьера. В латентной начальной стадии протеинурии не наблюдается, так как это стадия компенсации характеризующаяся напряженной работой систем резорбции почки — канальцевой и лимфатической. Амилоидозу и склерозу подвержены прямые сосуды и собирательные трубочки. Амилоидоз является осложнением основного заболевания (туберкулез, ревматизм и др.), ведущего к нарушению (извращению) обмену веществ. Изменения гломелуряного фильтра выражается в изменению подоцитов (потеря малых отростков), отмечается пролиферация мезангиоцитов > утолщение мембраны капилляров клубочка. Канальцы главным отделов нефрона (эпителий) подвержены геолиново-капельной, вакуольной, жировой дистрофии (механизмы инфильтрации, декомпозиции). Строма пирамид и интермеду лярной зоны пропитана белками плазмы, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. Следующая стадия патологического процесса (протеинурическая стадия) характеризуется протеинурией, гипопротеинэмией, гиперлипидэмией. Эпителий и строма почки инфильтрирована липидами (холестерин), амилоидоз имеет более распространенную локализацию. Стадия декомпенсации. Далее декомпенсация развивается сильнее, амилоидозом поражаются клубочки. Амилоид периретикулярный. Почки большие плотные, восковидные, с жировыми отложениями желтого цвета.

Исход: нарастающий амилоидоз и склероз вызывают гибель большинства нефронов, замещение соединительной ткани. Развивается ОПН, сопровождающееся:

1) уремией > интоксикация организма, в частности ЦНС;

2) гипертрофия миокарда (нефрогенная гипертония) > кровоизлияние, сердечная недостаточность.

Заключение: описанные патологические изменения в почке являются результатом нарушения белкового обмена и в исходе этого извращенный синтез аномального образования амилоида, ведущий к амилоидозу почки и нарушению ее функции.

Диагноз: Амилоидоз почки в нефротической стадии (амилоидно-липоидный нефроз).

23. Метастазы рака в селезенке.

Данный макропрепарат — селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарценомы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.

1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооперативно-лучевого лечения опухоли и метастазов.

— прогрессия и дальнейшее метастазирование;

Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.

Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.

Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается, кпериферии.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результат увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии — плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т.д.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

25. Хронический абсцесс легкого .

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета. Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов, что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса. Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

26. Бурая атрофия миокарда.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальньш жир не развит.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих к ахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.

а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессирование процесса;

2) неблагоприятный: прогрессирование процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дегенеративно-дистрофическом процессе в миокарде, что приводит к его атрофии. А так как его регенеративные способности сердечной мышцы в старости снижаются, атрофические процессы прогрессируют.

Диагноз: Вторичный липофусциноз. Бурая атрофия миокарда.

27. Пристеночный тромб артерии.

Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3х1,5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

Описание патологических изменений:

Данные морфологические изменения могли развиться в результате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:

Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на ингиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

а) асептический аутолиз тромба;

в) септическое расплавление;

г) обтурация просвета аорты.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1,5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции — ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.

Описание патологических изменений:

Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции — матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструктирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному периоду беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина.

Причины возникновения пузырного заноса: нематочные нарушения гармонального гомеостаза — карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).

1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;

а) озлокачествление пузьфного заноса в хорионэпителиому;

б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии -> смерть.

Заключение: данный макропрепарат — плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).

30. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.

Данный макропрепарат — легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину — 7 см., глубину — 4 см. Вторая — 4х3х1,5. Третья — 6х5х3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатьш распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани;

наружный — соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены вьппе.

1) благоприятный (маловероятен) — при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный — связан с кавернами -» из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

источник

Метастазы меланомы в печень макропрепарат описание

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 11

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №11 ОБЩЕЕ ОБ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ, ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ. ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ И МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНЕЙ.

Микропрепарат № 57 Фиброма пищевода

Опухоль имеет четкие границы. Окружена соед-тк капсулой, представленной упорядоченными пучками соед-тк волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соед тк) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.

Микропрепарат № 61а Лейомиома матки

Опухоль имеет четкие границы, окружена соед-тк капсулой, построена из пучков гладко-мышечных клеток разной толщины и направленности

№61(б) окраска пикрофуксином по Ван Гизону. Тонкие прослойки соед тк окраш в красный цвет

Микропрепарат № 63 Гемангиома печени

Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соед ткани

Микропрепарат № 67 Недифференцированная саркома

В опухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Встречаются клетки-«монстры», видны многочисленные патологические митозы

Микропрепарат № 60 Глиобластома

Опухоль диффузно растет в вещ-во головного мозга, с выраженным клеточным атипизмом. Построена из полиморфных клеток с полиганальными гиперхромными ядрами. Встречаются гигантские клетки, характерно наличие многочисленных пат митозов, обширных очагов некрозов и кровоизлияний

Микропрепарат № 69 Меланома кожи

Опухоль с выраж клеточным атипизмом, предст веретеновидными окруженными пластинчатыми клетками, в цитоплазме которых опред темно-коричневый пигмент. Опухоль бедна стромой.

Макропрепарат Фибромиома матки

Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида

На поверхности челюсти опред опухолевый узел, без четких границ, серовато-белого цвета, плотноватой консистенции. На разрезе однородного вида (напоминает рыбье мясо)

Макропрепарат Опухоль головного мозга (глиобластома)

В белом вещ-ве головного мозга опред опухолевый очаг, без четких границ, пестрого вида: серый, с очажками желтого и темно-красного цвета

Макропрепарат Метастазы меланомы в печень

Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета

источник

Ы Верстка: вставить рисунок 12.1.

Рис. 12.1. Макропрепарат. Фибромиома матки. Матка увеличена и деформирована за счет нескольких плотных опухолевых узлов с четкими границами (с псевдокапсулой), расположенными субсерозно, интрамурально и субмукозно. На разрезе узлы опухоли представлены белой слоистой тканью с очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза, кальциноза

Ы Верстка: вставить рисунок 12.2.

Рис. 12.2. Микропрепарат. Фибромиома матки. Опухоль представлена идущими в разных направлениях различной величины пучками гладкомышечных клеток (тканевой атипизм). Опухолевые миоциты мономорфны, без признаков клеточной атипии, митозы (типичные) редки.

Строма обычно развита неравномерно, местами может формировать крупные очаги с явлениями склероза и гиалиноза (могут встретиться мелкие петрификаты). Вторичные изменения представлены также очагами кровоизлияний, некроза.

Опухоль четко отграничена от окружающего миометрия хорошо выраженной псевдокапсулой; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 12.3.

Рис. 12.3. Макропрепарат. Кавернозная гемангиома печени. В ткани печени инкапсулированный, с четкми границами узел красно-синюшного цвета за счет обилия крови, на разрезе — губчатого вида. Рядом еще несколько мелких узлов аналогичного вида

Ы Верстка: вставить рисунок 12.4.

Рис 12.4. Микропрепарат. Кавернозная гемангиома печени. Опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (кавернами), выстланными эндотелием и заполненными кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но четко выражена; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 12.5.

Рис. 12.5. Макропрепарат. Липома шеи. Округлый инкапсулированный узел с четкими границами, мягко-эластичной консистенции, на разрезе представлен жировой тканью с тонкими серого цвета соединительнотканными прослойками

Ы Верстка: вставить рисунок 12.6.

Рис. 12.6. Микропрепарат. Липома. Опухоль представлена жировыми дольками разной величины, разделенными тонкими или толстыми прослойками соединительной ткани, клеточная атипия липоцитов опухоли отсутствует; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 12.7.

Рис. 12.7. Макропрепарат. Фибросаркома бедра. Опухоль крупных размеров, в основном с нечеткими границами (инфильтрирующий рост), мягко-эластической консистенции. На разрезе ткань опухоли имеет вид «рыбьего мяса», серовато-белого цвета с розоватым оттенком, местами пестрого вида, с очагами некроза и кровоизлияний

Ы Верстка: вставить рисунок 12.8.

Рис. 12.8. Микропрепарат. Фибросаркома.

Опухоль с небольшим количеством стромы (коллагеновых волокон), состоит из веретенообразных клеток, формирующих длинные пучки, пересекающиеся как стропила, или «хребет селедки», ядра гиперхром-ные, с хорошо видимыми ядрышками, цитоплазма скудная, митотическая активность варьирует; в опухолях высокой степени злокачественности нарастает полиморфизм, появляются многоядерные гигантские клетки, круглоклеточные участки.

Ы Верстка: вставить рисунок 12.9.

Рис 12.9. Классическая (внутри-костная) саркома нижней челюсти (остеогенная саркома). Челюсть деформирована разрастаниями опухолевой ткани серовато-белого цвета, с кровоизлияниями, опухоль не имеет четких границ, разрушает кортикальную пластинку, прорастая в мягкие ткани. Зубы в пределах опухоли или выдвинуты, подвижные (их корни подверглись резорбции), или отсутствуют

Ы Верстка: вставить рисунок 12.10.

Рис 12.10. Микропрепарат. Классическая (внутрикостная) остео-саркома (остеогенная саркома). Паренхима опухоли представлена комплексами полиморфных клеток, не формирующих какие-либо тканевые структуры, с полиморфными гиперхромными ядрами с крупными ядрышками (тканевая и клеточная атипия).

Встречаются гигантские многоядерные клетки, большое количество фигур патологических митозов.

Строма слабо развита и представлена тонкими пучками коллагеновых волокон с множественными островками остеоида (1) и тонкостенными сосудами капиллярного и синусоидного типов (опухоль прорастает окружающие ткани с развитием в зоне инвазии десмопластической реакции); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 12.11.

Рис. 12.11. Электронограмма. Клетка остеогенной саркомы. Клетка опухоли с крупным изрезанным ядром (Я), с краевым расположением хроматина (Хр) и хорошо выраженным ядрышком (Яд). Вокруг ядра узкий ободок цитоплазмы. По периферии клетки — массы остеоида (Ост). Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 12.12.

Рис. 12.12. Макропрепарат. Глиобластома. В белом веществе головного мозга крупная опухоль (стрелки) с нечеткими границами (инвазивный рост), пестрого вида вследствие множественных кровоизлияний, очагов гемосидероза бурого цвета, некроза желтоватого цвета, мелких кист. Выражен отёк головного мозга (извилины уплощены, борозды сглажены) (препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 12.13.

Рис. 12.13. Микропрепарат. Глиобластома. Опухоль представлена полиморфными клетками, в том числе гигантскими, с гиперхромными уродливыми ядрами (мультиформная глиобластома), с большим количеством патологических митозов. Видны псевдопалисадные структуры вокруг очагов некроза. Препарат И.В. Волощук; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 12.14.

Рис 12.14. Микропрепарат. Пигментный невус кожи. Комплексы опухолевых меланинсодержа-щих клеток расположены под эпидермисом и в толще дермы (тканевая атипия).

Опухолевые клетки веретенообразной и эпителиоидоподобной формы, некоторые многоядерные, формируют гнезда и тяжи, содержат в цитоплазме большое количество гранул пигмента черновато-коричневого цвета (меланина).

Однако клеточная атипия не выражена, митозы типичные и единичные; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 12.15.

Рис. 12.15. Микропрепарат. Меланома кожи. Узловая форма. Опухоль в дерме представлена полиморфными атипичными клетками, лишь единичные из которых содержат включения бурого цвета (меланина). Опухоль врастает в глубже лежащие ткани (инвазивный рост); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 12.16.

Рис. 12.16. Микропрепараты. Иммуногистохимические маркеры меланомы. Цитоплазма клеток меланомы положительно окрашивается (в коричневый цвет) при непрямой иммунопероксидазной реакции с антителами к меланину А (а), белку S-100 (б) и виментину (в); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 12.17.

Рис. 12.17. Макропрепараты. Метастазы меланомы в печень (а) и в лёгкое (б). В ткани печени (и лёгкого) множественные, разной величины, округлой формы, плотно-эластичной консистенции узлы бурого или черновато-коричневого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 12.18.

Рис. 12.18. Макропрепарат. Метастаз меланомы в лимфатический узел. Лимфатический узел увеличен, уплотнен. На разрезе более половины объема лимфатического узла представлено тканью опухоли черновато-коричневого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 12.19.

Рис. 12.19. Микропрепарат. Метастаз меланомы в лимфатический узел.

Ткань опухоли замещает структуры лимфатического узла, представлена полиморфными клетками с выраженным полиморфизмом их ядер (клеточная ати-пия), многие клетки содержат гранулы меланина (от единичных до практически полностью заполняющих цитоплазму клеток), высока степень их митотической активности опухолевых клеток; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 12.20.

Рис. 12.20. Электронограмма. Клетка меланомы. Опухолевая клетка с признаками меланоцита (Мц) заполнена гранулами меланина (ГМ), в клетке типа меланобласта (Мб) таких гранул мало. Ядра клеток крупные, с несколькими ядрышками. В цитоплазме макрофага (Мфг) скопления фагоцитированных гранул меланина. Из [2]

источник

Невус (пигментный, невоклеточный, меланоцитарный невус) – доброкачественное врожденное или приобретенное опухолеподобное образование кожи нейроэктодермального происхождения коричневого, бурого или черного цвета.

Классификация:пограничный, сложный, дермальный и диспластичный невусы.

Меланома (злокачественная меланома) – чрезвычайно злокачественная опухоль нейроэктодермального меланоцитарного происхождения. Возникает в любом возрасте при озлокачествлении пигментных невусов (в 10% случаев имеется генетическая предрасположенность), так и de novo, без предшествующих изменений кожи или слизистых оболочек.

Прослеживается связь между солнечными ожогами, ультрафиолетовым облучением. Рост меланомы может быть в виде микроскопического очага (пятна) в пределах эпителиального пласта (меланома in situ), вертикальным, с инвазией эпидермиса и дермы, или радиальным (лентигинозным). Метастазирует рано и бурно, одновременно лимфогенно и гематогенно.

Локализация: кожа, слизистые оболочки, сосудистая оболочка и сетчатка глаза, мозговые оболочки.

Классификация:поверхностно распространяющаяся (педжетоидная), узловая (нодулярная), злокачественное лентиго (разновидность меланомы in situ, развивается на открытых участках кожи), акрально-лентигинозная (особая разновидность, локализуется на кистях, стопах или под ногтем), десмопластическая (с обильной стромой), десмопластическая нейротропная (с периневральной и интраневральной инвазией), меланомы, развивающиюся из голубого невуса, из врожденного гигансткого невуса.

Морфологическая диагностика опухолей из производных мезенхимы, нейроэктодермы и меланинпродуцирующей ткани часто требует использования иммуноморфологического метода исследования.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )

макропрепараты —лейомиома матки, липома, кавернозная гемангиома печени, фибросаркома, классическая (внутрикостная) саркома (остеогенная саркома), злокачественная опухоль головного мозга (глиобластома), пигментные (меланоцитарные, невоклеточные) невусы, меланома кожи, метастазы меланомы в легкое, метастазы меланомы в печень, метастазы меланомы в лимфатический узел;

микропрепараты –лейомиома матки, липома, кавернозная гемангиома печени, фибросаркома, классическая (внутрикостная) саркома (остеогенная саркома), глиобластома, меланома кожи, иммуногистохимические маркеры меланомы, метастазы меланомы в лимфатический узел;

электронограммы —клетка классической (внутрикостной) остеосаркомы, клетка меланомы.

Рис. 11-1. Макропрепараты (а – д). Лейомиома матки.

Матка увеличена и деформирована за счет нескольких плотных опухолевых узлов с четкими границами (с псевдокапсулой), расположенными субсерозно, интрамурально и субмукозно.

На разрезе узлы опухоли представлены белой слоистой тканью с очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза, склероза (фибромиома), кальциноза (д – препарат Е.В.Федотова). См. также рис. 27-50.