Осложнения после удаления зуба. Сепсис у взрослых и новорожденных детей: лечение, симптомы

  1. один глаз дальнозоркий другой близорукий
  2. может быть одновременно близорукость и дальнозоркость
  3. неотложная офтальмологическая помощь в москве ювао

Теоретические аспекты

Среди воспалительных заболеванийчелюстных костей выделяют остит,периостит, остеомиелит (одонтогеннаяинфекция).

Одонтогенная инфекция– инфекция,входными воротами которой являетсязуб, а вернее периодонт. Распространениеинфекционного процесса осуществляетсяконтактным путем.

Пато- и морфогенетически все этизаболевания связаны с ост­рым гнойнымапикальным или обострением хроническоговерху­шечного периодонтита, нагноениемкист челюсти, гнойным паро­донтитом,альвеолитами (воспаление костнойальвеолы после удаления зуба).

Остит – воспаление костной тканичелюсти за пределами пери­одонтазуба. Как самостоятельная форма оститсуществует незначи­тельное время,т.к. быстро присоединяется периостит.

При распространении инфекции (стафилококк,-гемолитическийстрептококк, кишечная палочка, синегнойнаяпалочка) по системе гаверсовых костныхканалов под надкостницу развиваетсясерозный, а затем гнойный периостит.

Периостит – воспаление с отслоениемнадкостницы, сопровождающеесяостеокластической резорбцией костнойткани и реактивным отеком окружающихмягких тканей (флюс). По течению делитсяна острый и хронический, нередко собострениями.

Острый периостит челюсти представляетсобой острое воспале­ние надкостницыальвеолярного отростка верхней илиальвеоляр­ной части нижней челюсти,иногда распространяющееся на надко­стницутела челюсти. В большинстве случаевпроцесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез. Развитиеострого периостита челюсти чаще всегосвязывают с бактериальной инфекциейсмешанного характера, являющейсярезидентной микрофлорой деструктивныхоколоверхушечных очагов.

Среди нихболее половины составляют облигатныеанаэробы и микроаэрофильные стрептококки,факуль­тативно – анаэробные и аэробныебактерии.

Доминируют анаэроб­ные видыгруппы бактероидов, в среднем выделяется2-3 вида мик­роорганизмов.

В 75-80% случаев острый периостит челюстиразвивается в ре­зультате обостренияхронического периодонтита, в 5-10% – какосложнение острого периодонтита. Востальных случаях воспалитель­ныйпроцесс возникает при распространенииинфекции из полуре­тинированныхзубов, нагноении челюстных кист инагноившихся одонтом. Причиной острогопери остита челюсти также может бытьтравматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническомпериодонтитах гнойный очаг может неиметь возможностей опорожниться черезканал зуба или десневой карман, либоотток через них бывает недо­статочным.Экссудат начинает распространяться изпериодонта в сторону надкостницы.Микроорганизмы могут также проникатьиз периодонта в надкостницу полимфатическим сосудам.

Патологическая анатомuя. Поморфологическому характеру воспаленияразличают острый серозный и гнойныйпериостит. Гнойный периостит может бытьочаговым или диффузным. Хрони­ческийпериостит имеет морфологию диффузногопродуктивного гиперпластическоговоспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдаетсяпервые 3 дня заболева­ния и характеризуетсягиперемией, выраженным отеком прилежа­щихоколочелюстных мягких тканей и умереннойинфильтрацией надкостницы нейтрофильнымилейкоцитами. Процесс локализуетсяпреимущественно с вестибулярной сторонычелюсти. Чаще всего он переходит вгнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмовобразуются скоп­ления лейкоцитов сформированием микроабсцессов. Эти очагисливаются между собой, образуя диффузныйгнойный инфильтрат, который отслаиваетнадкостницу. При очаговом гнойномпериостите поражается альвеолярныйотросток верхней или нижней челюсти.

Он может развиваться как с вестибулярной,так и с язычной или неб­ной стороны.Диффузный гнойный периостит захватываеттакже тело челюсти. В результатеомертвения участка периоста и последу­ющегоего расплавления нарушается целостностьотслоенной надко­стницы, и гнойныемассы прорываются под слизистую оболочкупреддверия рта.

Как отражение интенсивностии остроты процесса может наблюдатьсяостеокластическое рассасывание костнойткани. Вследствие резорбции костнойткани, расширения мозговых полос­тейи питательных каналов происходитистончение кортикального слоя челюстии образование в ней дефектов, чтоспособствует рас­пространениювоспаления в костную ткань.

Одновременнов корти­кальном отделе челюстинаблюдается лакунарная резорбциякостной ткани со стороны гаверсовыхканалов и костномозговых прост­ранств.При значительной отслойке гнойнымэкссудатом надкост­ницы можетнарушаться кровоснабжение кортикальногослоя и не­кротизируются отдельныеучастки поверхностных слоев кости.

Возникает вторичный кортикальныйостеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хроническийпериостит челюсти встре­чается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительныйпроцесс чаше развива­ется в надкостниценижней челюсти и отличается вялым имедлен­ным течением.

Такое течениенаблюдается при недостаточной сана­циигнойного очага или объясняетсяприсутствием одонтогенных очагов, изкоторых поступают бактериальные агенты,создающие постоянное антигенноевоздействие.

Процесс может развиватьсятакже у больных с врожденными иприобретенными иммунодефи­цитнымизаболеваниями. Длительный хроническийпроцесс отлича­ется общей гипоэргическойи местной гиперэргической реакцией нафоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хроническийпродуктивный гипер­пластическийпериостит характеризуется утолщением(гипертрофией) надкостницы с пролиферациейклеток гистиолимфоцитарного ряда,фибробластов и отдельных остеобластов.

В исходе воспаления с вы­раженнымпродуктивным компонентом вначалепроисходит образо­вание фибрознойткани (фиброзный периостит), а затем врезультатеостеобластической реакциипроисходит оссификация (оссифициру­ющийпериостит). В зависимости от возраста,состояния больного, реактивностиорганизма и длительности заболеванияв участке пораженной надкостницынаблюдается образование костной ткани.

В начале преобладают остеоидные балкии фиброзирующие трабекулы, отличающиесябеспорядочностью строения. В исходеостеогененеза может образоваться зрелаяпластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенныйостеомиелит челюсти ­это инфекционныйгнойно-некротический воспалительныйпроцесс костной и костномозговой тканейчелюстных костей.

Заболевание одонтогеннымостеомиелитом челюсти встречаетсяпреимуществен­но у мужчин среднеговозраста.

Чаще остеомиелит наблюдаетсяв нижней челюсти, соответственно молярампри прогрессирующем гнойном периодонтите(первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развиваетсяостеомиелит, как правило, при сенсибилизацииорганизма бактериальными антигенамипри гнойном периодонтите. Большую рольв этиологии заболевания играет анаэробнаяинфекция.

Среди микробных возбудителейпри­сутствуют несколько видованаэробной и аэробной флоры (стрепто­кокки,стафилококки, синегнойная палочка,колибактерия и др.). Частота остеомиелитачелюсти нередко связана с частотойвоспали­тельного процесса в периодонтеотдельных групп зубов.

На нижней челюстипервое место занимает первый нижниймоляр, второе ­нижний зуб мудрости,вокруг которого возникают не толькопери­апикальные, но и маргинальныевоспалительные процессы, третье ­нижнийвторой моляр и Т.д. Следует отметить,что при периодонти­тах важную рольиграет инфекционно-аллергическийкомпонент.

В ткани, окружающие зуб,микроорганизмы попадают из инфици­рованныхкорневых каналов или воспалительногозубодесневого кармана. Иногдапатологический процесс развиваетсяпри нагное­нии периапикальной кистыили других опухолеподобных заболева­нийчелюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается приснижении и нарушении общей противоинфекционнойнеспецифической и специфической защитыорганизма, нередко на фоне первичнойили вторичной иммунной недостаточностикак проявлений органной патологии.

Общая иммунологическая реактивность,длительное воздействие на ткани очаговодонтогенной инфекции влияют на местныезащитные реакции и на различные компонентыротовой жидкости, тканевые и сосудистыеструктуры костного мозга челюсти.

Инфекционно-­аллергический компонентвызывает нарушения сосудистоймикро­циркуляции, свертывающей системыкрови (снижение фибриноли­тическойактивности), что и при водит К развитиюгнойного очага в челюстной кости.Находящиеся в этом очаге костные балочкипод­вергаются лакунарной или гладкойрезорбции и истончаются.

В дальнейшем,в связи с нарушениями микроциркуляции,возникают очаги некроза костной тканис последующим их отторжением ифор­мированием костного секвестра.Он окружен гнойным экссудатом ирасполагается в так называемойсеквестральной полости.

При хро­ническомтечении процесса в сохранившейся костнойткани с внут­ренней стороны(секвестральной полости разрастаетсягрануляцион­ная ткань с формированиемпиогенной мембраны. В дальнейшем внаружных слоях грануляционной тканиразвивается грубо волок­нистаясоединительная ткань с образованиемкапсулы.

При гнойном расплавлениисеквестральной капсулы, костной ткании надкостницы происходит образованиесвища, открывающегося в полость рта иликожу. После раскрытия секвестра(естественным или хирургическим путем)и удаления гнойно-некротической массыможет наступить репаративная регенерациякостных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующиеклинико-морфологичес­кие формыостеомиелита: острая, подострая,хроническая.

При острой форме остеомиелита вкостной ткани и костном мозге челюстигистологически определяют гнойноевоспаление с выраженными нарушениямимикроциркуляции и явлениямивну­трисосудистого свертывания крови,что сопровождается лакунар­ной игладкой резорбцией костных структур собразованием очагов некроза и костныхсеквестров.

При подострой форме преобладаетпродуктивная воспалительная тканеваяреакция с образованием грануляционнойткани вокруг сек­вестров и формированиемсеквестральной капсулы.

При хронической форме наблюдаетсярегенерация разрушенных костных балочекза счет пролиферации остеобластов периоста и эн­доста. Вокруг секвестровобразуется костная секвестральнаякоробка.

В исходе воспалительных заболеванийчелюстей нередко наступает выздоровление,в том числе и после оперативноговмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелитаи при обостре­нии хронических форммогут развиться флегмоны мягких тканейи свищевые ходы, через которые возможносамопроизвольное от­деление секвестров.

При хронических формах остеомиелита вусло­виях длительного воспаления собострениями может развиться вто­ричныйамилоидоз с преимущественным поражениемпочек, заканчивающийся хроническойпочечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любойочаг одонтогенной инфекции при сниженииреактивности организма, наличииврож­денного или приобретенногоиммунодефицита может стать септи­ческимочагом и привести к развитию одонтогенногосепсиса.

Одонтогенный сепсис– тяжелоегенерализованное инфекционноезаболевание, которое осуществляетсяпри наличии входных ворот инфекции исептического очага. Изначально причинойодонтогенного сепсиса чаще всегоявляются осложнения кариеса: апикальныйпериодонтит, периостит, остеомиелитчелюстей и флегмоны мягких тканейорофациальной области.

Для реализациисепсиса необходима неадекватнаягиперергическая реакция макроорганизмана возбудителя и несостоятельность егоантибактериальной защиты. При сепсисеутрачена способность макроорганизмалокализовать инфекцию. Различают местныеи общие изменения.

Генерализацияинфекции осуществляется лимфогеннымии гематогенными путями.

Клинико-анатомические формы сепсиса:септицемия, септикопиемия, септический(бактериальный) эндокардит.

В последнее время были сделаны попыткивнести ясность в концепции, по которыммы определяем сепсис (1-3). Однако, безполного согласия между различныминаучными центрами, разрабатывающимипроблему сепсиса, внедрение новойтерминологии не может быть всеобщим.

Американская коллегия врачей и обществокритической медицины США придерживаютсяконсенсуса, выработанного на совместнойконференции по определению общихкритериев при различных формах течениясепсиса.

Эта терминология, характеризующаятечение септического процесса, отраженав таблице 1 (4, 5).

Таблица 1. Определения сепсиса исвязанных с ним нарушений

ТерминОпределение
СептициемияРазличные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы Этот термин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления
СепсисЭто системный ответ на инфекцию Манифестация такая же, как и при ССВО но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала
Септический шокПациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория вследствие развития гипотензии несмотря на адекватную инфузионную терапию Гипоперфузия сопровождается нарушением функций и систем
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)Этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, включая инфекции Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает большое количество состояний У пациентов с ССВО много специфических критериев, которые представлены в таблице 3

Передозировка анестетиками. первая помощь

Во время сложного операционного случая по удалению зуба, стоматологу требуется больше времени, и чтобы не мучить пациента резкими болезненными ощущениями, требуется намного больше анестетиков. Но, это может негативно оказаться на организме больного, так как возрастает шанс передозировки лекарственными препаратами. Первые признаки, на которые

стоит обратить внимание – это сильные головные боли, нервозность и тревожное состояние, судороги. Сильная передозировка чревата состоянием комы, коллапса и остановки сердцебиения. Побочный признак, который случается уже после операции в результате интоксикации организма – это отек в месте лунки.

Если интоксикация достигла высокого уровня и угрожает жизни пациента, то переизбыток анестетиков необходимо выводить с помощью введения лекарств из группы наркотических анальгетиков, барбитуратов, а иногда требуются даже реанимационные меры.

При заражении крови симптомы и проявления болезни зависят от вида причинного микроба и состояния иммунной системы. Клиническая симптоматика складывается из общих и специфических проявлений. Общими признаками являются:

  • Значительный подъем температуры до 39-40° С;
  • Озноб;
  • Повышенная потливость, особенно в ночное время, приходящая на смену озноба;
  • Слабость;
  • Гепато- и спленомегалия (увеличение соответственно печени и селезенки);
  • Сыпь, появляющаяся на кожных покровах и имеющая различные характеристики (точечные высыпания, пятна с неровными контурами и т.д.);
  • Отсутствие аппетита, приводящее к значительному снижению веса вплоть до кахексии;
  • Боль в мышцах и суставах (при отсутствии в них морфологических изменений);
  • Падение давления до критических значений, которое может сопровождаться развитием септического шока с потерей сознания.

Специфические проявления определяются видом причинного микроорганизма. В зависимости от данного факта заражение крови имеет следующие особенности.

Стафилококковый сепсис проявляется сильной мышечной болью и высокой температурой.На кожных покровах появляются единичные высыпания в виде пузырьков. Состояние больного с изначально крайне тяжелое, но сознание при этом сохраняется на должном уровне. Одновременно может присутствовать сухой кашель, который затем сопровождается выделением мокроты желтого цвета в большом количестве.

Менингококковый сепсис начинается очень бурно. Состояние больного очень тяжелое. В течение нескольких часов может развиться шок. Отличительные особенности этого заражения заключаются в быстром нарастании загруженности с потерей сознания, на коже появляются множественные кровоизлияния разнообразной формы.

Развитию септического шока способствует кровоизлияние в надпочечники, часто осложняющее менингококковую инфекцию.

Пневмококковое заражение крови характеризуется такими признаками: повышение температуры до очень высоких значений, появление выраженного озноба и слабости, адинамия (как физическая, так и психическая), интоксикация организма.

Для генерализованной пневмококковой инфекции потеря сознания и шок не характерны. Несмотря на крайне тяжелое состояние пациента, для этого вида заражения крови не свойственны боли в мышцах, сыпь, выраженные нарушения в работе органов.

Данный факт объясняется особенностями менингококков, которые проявляют невосприимчивость ко многим антибактериальным препаратам. В большинстве случаев окончательный их выбор становится возможным только после получения результатов бактериологического исследования.

признаки заражения крови, фото

Грамотрицательный сепсис наиболее часто сопутствует иммунодефициту и вызывается инфекцией, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (нагноения в брюшной полости или малом тазу при гинекологических операциях). Заражение крови после родов также очень часто связано с грамотрицательными микроорганизмами.

Клиническими отличиями этих микробов является повышенная склонность к некротическим кровоизлияниям в кожу. Они представляют собой единичные болезненные темно-красные высыпания, окруженные плотным валом, которые постепенно увеличиваются в размерах.

Исключением из типичного клинического течения является синегнойная форма, развивающаяся на фоне угнетения работы иммунной системы. Она протекает молниеносно, с вероятностью быстрого развития шока (через 2-3 часа после появления повышенной температуры).

Развитие герпетического заражения крови происходит всегда вследствие выраженного иммунодефицита, который наблюдается при лейкозах и лимфогранулематозе (вследствие уменьшения противовирусной активности организма), ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа и после трансплантации.

Инфекционный генерализованный процесс начинается с появления высыпаний герпетических пузырьков на коже вдоль ребер. Затем наблюдается массивное распространение высыпаний на остальных участках кожных покровов, на слизистой трахеи и бронхов, полости рта и пищевода.

После вскрытия пузырьков может вторично присоединиться стафилококковая инфекция, приводящая к нагноению.

Рассказ о том как я чуть не заработала сепсис крови. дикие боли и опухшая десна после удаления,которая не проходит.

Нижняя шестерка справа была не до конца запломбирована недобросовестным стоматологом еще в 2020 г. Но тогда я об этом не знала. Меня порой беспокоили боли в том зубе, и я просто на какое-то время переставала на нем жевать и все проходило.

Но в декабре 2020 я вдруг почувствовала, что зуб как «приподнялся» и стал дико болеть. невозможно было до него прикоснуться. С утра я позвонила стоматологу и он сказал быстро приходить к нему. но, я не смогла, т.к. не с кем было оставить ребенка. Скзала.что смогу только завтра. На что врач раздосадовано сказал «дело твое. но может быть поздно».

Я подумала,что 1 день ничего не решит. а зря. как раз за этот день гной излился в надкостницу и образовался периодонтит. который лечить уже не так просто.

Врач вскрыл мне зуб и сказал походить так неделю «выпуская гной и закрывать ваткой во время еды».

И сказал, что если гной еще будет идти к этому времени, то он попробует положить лекарство и сразу финально запломбировать, а если «бацила победит», то у тебя раздует щеку и мы сделаем надрез в десне и выпустим гной или гной сам через свищ выйдет.

В общем тянула я, тянула. боялась закрывать зуб, т.к.метод с «выпусканием гноя с ваткой» не имел результатов. гной продолжал идти из открытого зуба.

Я попробовала записаться в другие клиники, но не срослось с врачом. В нашем городе нет просто эндодонтистов. а просто стоматологи не знают как граммотно лечить такие зубы.

И вот дотянула я аж до августа 2020. За это время время от времени бегая к стоматологу и «чистила каналы от гноя». врач говорил «вот успокоится зуб-приходи. » а он все никак не успокаивался.

Пока однажды, я забыла поставить ватку и съела кашу. частички пищи набились в открытые каналы зуба и через день началось нечто.

У меня начались просто адские боли. Я чувствовала как копится гной, а выхода ему нет. от этих болей я была готова лезть на стену. Эту боль я могу только сравнить по интенсивности с болью в родах.

Я быстро пошла к врачу. Он опять просто прочистил каналы и сказал «вот сейчас должно успокоится, придешь закрывать в понедельник».

Но нет. боли снова и снова настигали меня. стоматолог видел всю серьезность ситуации, но тянул с вырыванием зуба, хотел спасти. рискуя моей жизнью. В тот период я могла позвонить ему в выходные и он приезжал и «чистил мне каналы».

Потом сразу после чистки каналов. через минут 5 после того как вышла из кабинета, меня скрючило от боли и я побежала обратно и стала умолять удалить мне этот несчастный зуб. К тому времени я уже реално чувствовала скопившейся под надкрстницей гной. много гноя.

Врач сказал,что удалить успеется. а спасти такой хороший и нужный зуб надо. и тут резко он протыкает мне иглой от шприца десну. на живую, не предупредив. Я взвыла от боли. Он сказал,что это для выпуска гноя. но гной не шел через этот мелкий прокол. и тогда он сделал мне 3 укола новокаина. И потом сделал надрез (дренаж) скальпелем и поставил резинку и сказал ходить «выпускать гной».

После надреза у меня раздуло щеку. и боли не исчезали. через день я пришла к стоматологу и сказала «ВЫРЫВАЙТЕ. НИЧЕГО НЕ ЗНАЮ И НЕ ХОЧУ СЛУШАТЬ, ТОЛЬКО ИЗБАВТЕ МЕНЯ ОТ ЭТИХ БОЛЕЙ!»

Врач развел руками. и принялся делать мне обезболивание. из-за воспаления меня оно не брало. мне потребовалось 7-8 уколов,чтобы все занемело как следует.

Затем врач встал позади меня, как бы обхватывая мою голову и раз-два и вытащил мой огромный, совершенно здоровый и красивый коренной зуб.

И так с сожалением говорит «какой был красавец!» Но тут из раны просто ручьем полился гной,который там копился все это время и создавал мне боли. врач сказал,что у меня уже начался остеомелит надкостницы и следующим этапом было бы заражение крови и сепсис.

Вот так вот недобросовестный стоматолог в прошлом (в 2020 г) «лечил» мне маленький кариес в почти здоровом зубе. Не прошел до конца каналы, тяп ляп запломбировал и зуб,который с легкостью мог бы спасти мой нынешний врач, пришлось удалить из-за вот таких осложнений халатного «лечения».

Прошло уже 3 месяца с удаления зуба, первую ночь были просто адские боли, после того как прошла анестезия.

В месте разреза десны образовалось небольшое уплотнение. Врач сказал,что оно должно пройти. за 3 месяца оно уменьшилось, но совсем не прошло. Если пощупать там языком, то будет чувствоваться небольшое уплотнение.

Сама лунка заживает достаточно медленно. врач мне не сшил края. вырвал и все-гуляй вася.

Сейсас лунка выглядит вот так, ее края еще не совсем соединились.

А еще не удобно чистить соседние зубы,ибо можно повредить лунку.

Вывод,который я сделала,что нужно иметь проверенного «своего» стоматолога. Или если вы попали к незнакомому, то поверьте мне за 1 час, прошлый врач сделал мне 5 зубов,когда мой нынешний за 1 час делает 1 зуб. если вам незнакомый врач сделал все подозрительно быстро, стоит тут же сделать снимок и пойти на консультацию к еще нескольким врачам. Если бы я так сделала тогда,то мне бы не пришлось терять здоровый зуб,у которого был лишь маленький кариес в начале.

Проверяйтесь у стоматолога раз в пол.года, делайте панррамные снимки раз в пол.года и снимки сразу после лечения,чтобы исключить развитие осложнений. И всегда легче вылечить маленький кариес,чем запускать до состояния,когда приходится лишь вырывать.