10 ранних симптомов деменции, которые важно заметить — Лайфхакер

  1. таргетное лечение рака молочной железы
  2. перстневидноклеточный
  3. что делать если одновременно близорукость и дальнозоркость

Болезнь деменция, что это такое

Толчком к развитию патологии становится появление некоей ситуации, в результате которой начинается массовая гибель клеток головного мозга. Диагноз деменция звучит в современном мире все чаще – по статистике от этого недуга страдает около 50 млн человек и эта цифра растет с каждым годом.

Спровоцировать слабоумие могут более 250 различных патологий. Заболевание развивается не только по причине старения организма.

Деменция может быть как отдельным (самостоятельным) заболеванием, так и стать признаком (последствием) тяжелой болезни.

К наиболее распространенным причинам расстройства относятся:

  1. Болезнь Альцгеймера (самая распространенная причина, деменция развивается в 65-70% случаев). Нейродегенеративное заболевание, известное в народе, как «старческий маразм».
  2. Заболевания, вызывающие поражения сосудов. Это: атеросклероз, гипертензия, тромбоэмболия, артериальные тромбозы, ишемические атаки, инсульт.
  3. Длительное злоупотребление психотропными веществами, наркотиками, алкоголем.
  4. Болезнь Паркинсона (или идиопатический синдром). Неврологическое медленно прогрессирующее расстройство, при котором поражаются отдельные участки головного мозга.
  5. Тяжелые черепно-мозговые травмы.
  6. Заболевания эндокринного характера: синдром Кушинга (гиперкортицизм), сахарный диабет, аутоиммунный тиреодит, тиреотоксикоз, гипопаратиреоз.
  7. Болезнь Пика. Хроническое расстройство ЦНС, приводящее к атрофии и деструкции (разрушению) коры головного мозга.
  8. Патологии аутоиммунной направленности: красная волчанка, склеродермия, рассеянный склероз, системные васкулиты, фосфолипидный синдром, саркоидоз.
  9. Тяжелые инфекционные заболевания, затрагивающие мозговые структуры (нейроинфекции): менингит, энцефалит, токсоплазмоз, церебральный цистицеркоз, трихинеллез, церебральный абсцесс, полиомиелит, ВИЧ-энцефалит и СПИД, нейросифилис.
  10. Последствия гемодиализа (очищение крови), вызвавшего различные осложнения.
  11. Тяжелые заболевания внутренних органов (печеночная, почечная недостаточность).

Болезнь альцгеймера

Амилоидная гипотеза. Заболевание характеризуется отложением в нейронах головного мозга сенильных бляшек, которые состоят из β-амилоида. Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения его продукции, нарушения агрегации и клиренса Aβ.

Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах, затем к полной нейродегенерации [7].

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от тех, в чьём геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30 % выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из этого следует, что АРОЕ e4 возможно нарушает агрегацию белка APP (предшественника Aβ) [19].

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP, локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Тау-гипотеза. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических аксонов (отростков нервных клеток) и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Холинергическая гипотеза. Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии [14].

Диагностика

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза «деменция»:1.

Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).

2.

Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

  • признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
  • симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
  • синдром три «А»:
    • афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
    • апраксия (буквально «бездеятельность») – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
    • агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
  • личностные изменения (грубость, раздражительность, исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3.

Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.

4.

Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).

5.

Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза «деменция» необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Диагностика деменции

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например краткая шкала оценки психического статуса (MMSE). Шкала Хачинского нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу депрессии Бека (BDI), шкалу Гамильтона (HDRS), а также гериатрическую шкалу депрессии (GDS).

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями, как метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести: клинический анализ крови, биохимический анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, гормоны щитовидной железы, витамины В1, В12, анализы на ВИЧ, сифилис, общий анализ мочи.

При подозрении на метастазы в головном мозге возможно проведение люмбальной пункции.

Инструментальные методы:

  • электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — для деменции характерна редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности.
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) — определяется расширение желудочков и субарахноидальных пространств.
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) — при деменции изменён регионарный мозговой кровоток.
  • позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — определяет пониженный метаболизм теменно-височной локализации.

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4) [5].

Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта — Якоба используют:

  • МРТ головного мозга — симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка.
  • ПЭТ — сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка и подкорковых ядер.
  • люмбальную пункцию — специфический маркер в ликворе (спинномозговой жидкости).
  • биопсию мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Классификация и стадии развития деменции

По степени тяжести. Деменция бывает лёгкой, умеренной и тяжёлой степени. Для определения тяжести применяют Клиническую рейтинговую шкалу деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов [9]:

  • память;
  • ориентация;
  • суждения и способность решать возникающие проблемы;
  • участие в общественных делах;
  • домашняя активность;
  • личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — лёгкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжёлая деменция.

Нарушения
0 баллов
нет нарушений
0,5 балла
«сомнительная» деменция
1 балл
лёгкая деменция
2 балла
умеренная деменция
3 балла
тяжёлая деменция
ПамятьНет нарушенийПостоянная незначительная забывчивость, неполное припоминание произошедших событийБолее значительная забывчивость на текущие события, которая мешает в повседневной жизниВыраженная забывчивость, текущие события не остаются в памяти, сохранны лишь воспоминания о наиболее значимых событиях жизниФрагментарные воспоминания о жизни
ОриентировкаНет нарушенийПолностью ориентирован, могут быть неточности с называнием датыНе полностью ориентирован во времени, но всегда правильно называет место. Наряду с этим могут быть трудности самостоятельной ориентировки в малознакомой местностиДезориентирован во времени, не полностью ориентирован в местеОриентирован только в собственной личности
МышлениеНет нарушенийНезначительные трудности при решении задач, анализе сходств и различийУмеренные затруднения при решении задач, анализе сходств и различий, которые обычно не затрагивают повседневную жизньВыраженные трудности при решении задач и анализе сходств и различий, которые плохо влияют на повседневную активностьРешение интеллектуаль-
ных задач невозможно
Взаимодейст-
вие с окружаю-
щими
Нет нарушенийНезначительные трудностиУтрачена независимость, однако возможно осуществление отдельных социальных функций. При поверхностном знакомстве нарушения могут быть неочевидныУтрачена самостоятель-
ность вне дома, однако может вступать в социальное взаимодействие под контролем
других лиц
Нарушения мешают социальному взаимодействию за пределами своего дома
Поведение дома и увлеченияНет нарушенийНезначительные трудностиЛёгкие, но отчётливые бытовые трудности, потеря интереса к сложным видам активностиКрайнее ограничение интереса, способность к выполнению только наиболее простых видов деятельностиНе способен к выполнению бытовых обязанностей
Самообслу-
живание
Нет нарушенийНуждается в напоминанияхНуждается в помощи при одевании, гигиенических процедурах, естественных отправленияхПостоянно нуждается в уходе, часто отмечается недержание

По локализации:

  • корковая. Поражается непосредственно кора головного мозга (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
  • подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
  • корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
  • мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Нозологическая классификация, согласно Международной классификации болезней (МКБ-10):

  • болезнь Альцгеймера — F00;
  • сосудистая деменция — F01;
  • деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02;
  • деменция неуточнённая — F03.

Деменция при болезни Альцгеймера:

  • деменция с ранним началом (до 65 лет);
  • деменция с поздним началом (в 65 лет и позднее);
  • атипичная (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, к этому виду также относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Стадии деменции:

  1. Доклиническая стадия.
  2. Ранняя деменция.
  3. Умеренная деменция.
  4. Тяжёлая деменция.

Лечение

Сосудистая деменция является серьезной патологией, способной привести к инвалидности. Поэтому так важно своевременно выявить патологию и начать ее лечение. Терапевтический курс назначается индивидуально для каждого больного и зависит от стадии деменции и характера патологии.

Лечение должно быть основано на мероприятиях, которые смогут восстановить нарушенное мозговое кровообращение и компенсировать расстройства, которые уже успели возникнуть. Обычно курс лечение включает в себя:

  1. Прием антиагрегантных препаратов, действие которых заключается в предотвращении склеивания тромбоцитов («Аспирин», «Тиклопидин»).
  2. Использование медикаментов, стимулирующих клеточный метаболизм («Пирацетам», «Ноотропил»).

На вопросы о препарате пирацетам отвечает врач-психотерапевт Александр Васильевич Галущак:

  1. Статины («Аторвастатин» и т. д.).
  2. Прием нейропротекторов.
  3. Пептиды Хавинсона.

К самым эффективным средствам, используемым при лечении сосудистой деменции, относят:

  • «Церебролизин» – препарат, который обладает выраженным нейропротекторным свойством, приводит к нормализации клеточного метаболизма, восстанавливает когнитивные возможности и не имеет побочных эффектов.
  • «Кавинтон» – антиагрегант, который используют с целью улучшения кровообращения в самых мелких сосудах головного мозга. Активные компоненты лекарства улучшают тонус сосудов и ускоряют расщепление глюкозы.
  • «Ревастигмин», «Мемантин» – препараты, которые используют для нормализации психической деятельности человека. При регулярном приеме у пациента улучшаются когнитивные способности и нормализуется концентрация внимания.
Препарат церебролизин
Средняя цена в аптеках за 5 ампул по 5 мл раствора для инъекций “Церебролизин” 1000 рублей

Если в результате сосудистой деменции у пациента появилось расстройство сна, депрессивное состояние и другие психологические расстройства, ему назначают нейролептики и седативные препараты, используемые в психиатрии. У некоторых больных использование таких медикаментов может вызвать парадоксальные реакции. В таком случае лекарство нужно отменить и обратиться к врачу, который сможет подобрать аналог.

Помимо медикаментозного лечения сосудистой деменции, врач может назначить больному препараты растительного происхождения (алкалоиды спорыньи и т. д.). Дополнительно, пациенту показано:

  1. Соблюдение специальной диеты, в основе которой будут находиться свежие фрукты и овощи, кисломолочные продукты, бобы, орехи, растительные масла, морепродукты и т. д.
  2. Трудотерапия.
  3. Постоянный квалифицированный уход за пациентом.

Фитотерапевты предлагают свои методики лечения сосудистой деменции. Однако их эффективность пока еще не доказана научно. Врачи не запрещают использовать народные средства, однако отмечают, что их прием может осуществляться только вместе с медикаментозным лечением. Для этого можно использовать:

  • Лекарство на основе гингко билоба.
  • Отвар девясила.
  • Добавление в пищу куркумы.
  • Отвар из семени льна и ирландского мха.

Определение болезни. причины заболевания

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, узнавание, память, интеллект, речь, способность выполнять целенаправленные действия). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Пожилая женщина с деменцией

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. Среди населения старше 65 лет деменция разной степени тяжести встречается примерно у 20 % людей (5 % в популяции — тяжёлая деменция) [3]. В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд. $ США или 10 % всемирного ВВП. Примерно 40 % случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия) [10].

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (40-60 % всех деменций) [3]. Также деменцию может вызвать сосудистые поражения мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, опухоли головного мозга, болезнь Гентингтона, черепно-мозговые травмы, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона, нормотензивная гидроцефалию и прочее.

Болезнь Альцгеймера 

Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга внеклеточных бляшек (сенильных бляшек), состоящих, в первую очередь, из β-амилоида (Aβ) и нейрофибриллярных клубочков. Эти образования приводят к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако отмечаются патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология (клубочки из тау-белка), нарушение липидного транспорта в клетках. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня β-амилоида в головном мозге [2].

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия (безразличие), афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение целенаправленных движений и действий), нарушение координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), может становиться агрессивным и плаксивым. Координация также ухудшается. Критика к своему состоянию полностью утрачивается. Возможно возникновение недержания мочи.

Деменция при болезни Альцгеймера

Сосудистая деменция

Является причиной 15 % всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам.

Болезнь пика

Является причиной деменции примерно в 1 % случаев. Болезнь Пика — это хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика. Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни при обнаружении заболевания — около 6 лет.

Поражение головного мозга при болезни Пика с сопутствующей деменцией

Болезнь крейтцфельдта — якоба

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга. Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, они формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейтцфельдта — Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

Деменция у ВИЧ-инфицированных 

Развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество и базальные ганглии. Деменция встречается примерно у 10-30 % заражённых.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Патогенез деменции

Болезнь альцгеймера

Амилоидная гипотеза. Заболевание характеризуется отложением в нейронах головного мозга сенильных бляшек, которые состоят из β-амилоида. Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения его продукции, нарушения агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах, затем к полной нейродегенерации [7].

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от тех, в чьём геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30 % выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из этого следует, что АРОЕ e4 возможно нарушает агрегацию белка APP (предшественника Aβ) [19].

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP, локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Тау-гипотеза. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических аксонов (отростков нервных клеток) и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Холинергическая гипотеза. Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии [14].

Сосудистая деменция

Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.

Ишемия участка головного мозга

Болезнь пика

Патогенез болезни Пика недостаточно изучен. Однако большое место в развитии патологии отводится нарушениям генетических процессов на уровне клетки. В результате таких нарушений изменяются обменные процессы, в первую очередь синтез белка. Есть предположение, что в связи с этим развивается недостаточность функции белков, которая приводит к нарушениям обмена, транспорта микроэлементов и синтеза ферментов.

При болезни Пика отмечается повышенное содержание цинка в некоторых областях мозга, особенно в гиппокампе, с чем связывают изменение активности ряда важных металлозависимых ферментов (угольной ангидразы и др.). Изменение активности ферментов, в свою очередь, может стать причиной патологии энергетических процессов в клетке, изменения функции нейротрансмиттеров и рецепторов, проявления токсического действия самого микроэлемента с образованием типичных для болезни Пика внутриклеточных включений [20].

Болезнь крейтцфельдта — якоба

Прионы (патогенные белки с аномальной структурой) образуют внеклеточные скопления в центральной нервной системе и формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В результате такого повреждения в мозговой ткани образуются полости, структура мозга становится губчатой.

Деменция у ВИЧ-инфицированных 

ВИЧ может поражать определённые клетки нервной системы. При деменции отмечается повреждение астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Вирусное поражение приводит к воспалению сосудов головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Из-за подобных нарушений возникает дефицит памяти и интеллекта, изменение поведения и двигательные расстройства.

Практические советы близким

Важный вопрос, волнующий родственников больного, как облегчить его жизнь. Для близких больного важно осознавать, что деменция – своеобразная поведенческая модель. Окружающим людям нужно настроиться на оптимистичное взаимодействие.

болезнь деменция что это такое
Деменция — тяжело испытания для близких больного

Именно от родственников зависит, сохранит ли больной контакт с реальностью. Для этого нужно придерживаться следующих несложных рекомендаций:

  1. Вовремя давать подсказки.
  2. Не раздражаться и научиться ждать.
  3. Говорить с больным громким и неспешным тоном.
  4. Общение проводить только в позитивном настроении.
  5. Ясно и четко формулировать вопросы, не усложняя их.
  6. Разбивать действия для больного на цепочку последующих простых шагов.

Признаки деменции

Первыми признаками манифестной стадии выступают прогрессирующие расстройства памяти, а также реакции индивида на когнитивный дефицит в форме раздражительности, депрессии, импульсивности.

Поведение больного наполнено регрессивностью: частые сборы «в дорогу», неряшливость, стереотипность, ригидность (жесткость, твердость). В будущем расстройства памяти вообще перестают осознаваться. Амнезия распространяется на все привычные действия, и пациенты перестают бриться, умываться, одеваться. В последнюю очередь нарушается профессиональная память.

Пациенты могут жаловаться на головные боли, тошноту, головокружение. Беседа с пациентом выявляет заметные нарушения внимания, неустойчивую фиксацию взгляда, стереотипные движения. Иногда болезнь деменция манифестирует как амнестическая дезориентировка.

Больные уходят из дома и не могут его найти, забывают имя, фамилию, год рождения, неспособны прогнозировать последствия поступков. Дезориентировка сменяется сохранностью памяти. Приступообразное или манифестированное острое течение свидетельствует о наличии сосудистого компонента (сосудистая деменция).

Вторая стадия включает амнестические нарушения в комплексе с присоединением таких состояний, как акалькулия, апраксия, аграфия, алексия, афазия. Больные путают левую и правую сторону, неспособны назвать части тела. Появляется аутоагнозия, они не узнают себя в зеркале.

Третья стадия это марантическая. Мышечный тонус зачастую повышен. Больные пребывают в состоянии вегетативной комы.

Признаки деменции при болезни альцгеймера

Более 35 млн. человек в мире страдают от болезни Альцгеймера или других форм деменции в старости. Согласно оценкам, заболеваемость будет удваиваться каждые 20 лет.

Основной симптом органического расстройства – потеря памяти. Прежде всего, у человека отмирают клетки центра кратковременной памяти, он не может вспомнить, чем занимался в последнее время, с кем разговаривал и т.д.

Другие последствия болезни включают нарушение рационального мышления (правильного суждения и оценки ситуации) и пространственно-временного восприятия – больной может внезапно скитаться в местах, которые он ранее близко знал, или потерять чувство времени (ощущение вневременного состояния), места нахождения.

Типичны для болезни также частые перепады эмоционального уровня, настроения – чередование эйфории, депрессии, апатии. Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, может потерять запреты, следовательно, нарушить социальные условности (недопустимое поведение, эгоизм, злоба). Часто эти люди без причины лгут.

Из-за разрушения центров и связей в ГМ болезнь может повлиять на способность правильно двигаться и координировать действия, поэтому у пациентов могут возникнуть проблемы с поддержанием равновесия, ходьбой, а некоторые рутинные задачи становятся для них очень трудными.

Деменция сегодня является серьезной проблемой – уровень жизни повышается, средний возраст увеличивается, в результате чего растет число больных. Большая проблема заключается в том, что врачи и специалисты не могут вылечить слабоумие – на некоторых клинических стадиях заболевания (при легкой и средней степени тяжести) симптомы и скорость прогрессирования расстройства могут только замедляться, но они неизлечимы.

В критическом возрасте – после 60 лет – рекомендуется тренировать мозг (решать кроссворды, считать математические примеры и т.д.) и употреблять продукты, содержащие вещества, которые предотвращают деменцию, способствуют мозговой деятельности.

Прогрессирующая деменция

С постепенным развитием заболевания у личности остаются воспоминания лишь о твердо заученных данных. Человек забывает имена близких, не узнает их, не может сказать, где работал, учился. События и воспоминания о личной жизни также стираются. Порой больные не могут припомнить имя и даже узнать себя в зеркале.

прогрессирующая деменция
Основные симптомы деменции

Расстройство развивается постепенно, медленно стирая у личности привычные навыки. Особенностью заболевания является обострение всех присущих качеств характера и темперамента:

  • бережливый становится мрачным скрягой;
  • жизнерадостный и добродушный превращается в суетливую, вечно раздраженную личность;
  • педантичный и обязательный человек становится отъявленным, постоянно недовольным эгоцентриком.

Больной деменцией проявляет холодность по отношению ко всем некогда любимым людям, теперь он охотно идет на любой конфликт, порой сам провоцируя ссоры. По мере прогрессирования расстройства личность проявляет все больше нечистоплотности, неряшливости. Больные могут тащить в дом все, что найдут на помойке, пускаются в бродяжничество.

Постепенно угасают умение логически размышлять и адекватно оценивать ситуации. Гаснут речевые навыки, скудеет словарный запас. Часто больные совсем перестают общаться. На смену приходят тяжелые бредовые расстройства, нелепые желания, идеи. В эмоциональном плане присутствует депрессии, тревожность, жестокость, агрессивность.

Симптомы и течение старческой сосудистой деменции

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на

, испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания — больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже — нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.2.

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

На развернутой стадии деменции альцгеймеровского типа расстройства памяти прогрессируют, так что в некоторых случаях сохраняются воспоминания лишь о наиболее значимых событиях.

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

  • эгоцентризм;
  • ворчливость;
  • подозрительность;
  • конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа

бред ущерба

: пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

  • сексуальная несдержанность;
  • обжорство с особой склонностью к сладкому;
  • тяга к бродяжничеству;
  • суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.