Резорбция костной ткани зуба — лечение, симптомы, цены

  1. альфаган аналоги
  2. болезни глаз симптомы
  3. сильный обезболивающий препарат при раке

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 4405
  • Время выполнения: 2-3 дня
  • Стоимость анализа 1 820 руб.

Описание

Пирилинкс-D (дезоксипиридолин) представляет собой особое вещество, способствующее соединению между собой нитей коллагена – одного из главных компонентов костной ткани.

В случае наличия в организме интенсивных процессов распада костной ткани (так называемой резорбции) увеличенное содержание этого вещества выявляется в крови.

Обнаружение биохимических маркеров, характерных для костной ткани, применяется в распознавании и терапии костных патологий. Они являются индикаторами хрупкости кости, риска возникновения перелома.

Целью проведения исследования является выявление остеопороза, мониторинг возможного снижения массы костной ткани и определение возможного риска в плане дальнейшего развития заболевания.

В случае менопаузы и недостаточности гормонов это исследование помогает обнаружить сопутствующие патологии скелета, могущие способствовать уменьшению объема костной ткани (или же усиливать его).

Тест также осуществляется и с целью контроля потери прочности костей, а также с целью оценки состояния костной ткани в случае переломов и с целью мониторинга эффективности терапии остеопороза.

Костная ткань подвергается обновлению со скоростью приблизительно 10% в год. В основном она состоит из так называемого коллагена первого типа (протеин, придающий костям прочность, формирующий их структуру), а также кальция фосфата (особого минерального комплекса, делающего кости твердыми).

Комбинация кальция и коллагена обеспечивает, с одной стороны, твердость кости, а с другой – достаточную гибкость, с тем чтобы она могла выдерживать значительный вес и противостоять оказываемой нагрузке. Более 99% всего кальция содержится в составе костей и зубов, а 1% содержится в крови.

На протяжении всей жизни костные ткани непрерывно разрушаются (процесс резорбции, или рассасывания) и замещаются новыми; это обеспечивает их нормальное строение.

При рассасывании костной ткани клетки-остеокласты растворяют некоторое ее количество посредством своих ферментов, воздействующих на белковые сети. После этого начинается образование костной ткани уже при помощи другого вида клеток – остеобластов.

Они выделяют составляющие, которые образуют новые протеиновые сети, которые позже подвергаются процессу минерализации с участием кальция и солей фосфора и, таким образом, образуют новые кости.

В раннем детском, а также в подростковом возрасте новая костная ткань формируется быстрее, нежели разрушается старая. Вследствие этого кости становятся более длинными, тяжелыми и плотными.

Образование костной ткани превосходит ее разрушение до достижения пика массы костной ткани (наивысшей плотности, прочности костей); он регистрируется в период жизни между 25 и 30 годами.

Затем процессы разрушения начинают преобладать над процессами образования костной ткани, что сопровождается постепенной ее потерей.

В женском организме потеря костной массы наиболее интенсивно происходит спустя несколько лет после того, как наступила менопауза, но, тем не менее, продолжается также и в так называемый постклимактерический период. В организме мужчин значительное уменьшение объема костной ткани имеет место лишь после 70 лет.

Подготовка

Не требуется. Для исследования сдается утренняя моча (ее средняя порция).

Показания

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование на Пирилинкс-D может проводиться при выяснении интенсивности разрушения костной ткани; с тем, чтобы выяснить, произошло ли уменьшение потери массы костной ткани вследствие лечения.

Интерпретация результатов

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня Пирилинкс-D.

Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения.

Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Возможные причины повышения содержания Пирилинкс-D: остеопороз; усиленная функция щитовидной железы (гипертиреоз); усиленная функция околощитовидных желез (гиперпаратиреоз); ревматоидный артрит; остеоартрит; болезнь Педжета.

Результат исследования дает возможность в сравнительно короткие сроки определить наличие реакции организма на проведение антирезорбционной терапии, причем гораздо быстрее (два-три месяца), нежели при анализе плотности костей с помощью рентгенографии (один-два года).

Возможные причины понижения содержания Пирилинкс-D: понижение показателя при осуществляемом лечении свидетельствует об его успешности.

Важные замечания

У лиц, страдающих от рака молочной железы, предстательной железы, часто развивается метастазирование опухоли в кости; маркеры резорбции кости могут оказать помощь в прогнозировании вероятности возможных осложнений, вызываемых метастазами.

Дентальные имплантаты и атрофия кости вокруг шейки имплантата

Известно, что атрофия кости в зоне шейки имплантата является обычным явлением и, в конце концов, стабилизируется.

[1-3] Некоторыми исследователями было высказано предположение, что хирургическая травма во время установки имплантата или на втором этапе может играть определенную роль в индуцировании атрофии кости в зоне шейки.
[1,4-6] Кроме того, окклюзионная травма может быть этиологическим фактором развития данного состояния.[7,8] Существуют доказательства того, что бактерии могут играть значительную роль в атрофии кости.[9-21]

Зубной налет раздражает ткани и ведет к развитию гингивита и пародонтита.[13-21] Некоторые исследования предполагают наличие некоторых различий в механизме прикрепления бактерий и образовании налета на искусственных поверхностях, таких как титан,[13,14,16-18,22] и естественных твердых тканях.

[23] Вне зависимости от конкретного механизма бактериального прикрепления данные говорят о том, что под и наддесневая колонизация микроорганизмов может развиваться после установки дентальных имплантатов.
[24] Более того, клинические и микробиологические данные свидетельствуют о том, что вокруг отторгающихся имплантатов находится та же флора, которая играет роль в развитии заболеваний пародонта.[1,4,16-18,25-31]

И пародонтит и периимплантит имеют схожие симптомы: кровоточивость при легком зондировании, нагноение, образование карманов и атрофия костной ткани.

Некоторые исследования доказали возможность прикрепления гемидесмосом к поверхности титана.[33-41] Поскольку прикрепление эпителия к имплантату очень непрочно,[23] необходимо внимательно следить за образованием налета и осуществлять уход за мягкими тканями вокруг имплантата.[41-44]

Современные системы дентальных имплантатов обеспечивают хороший доступ к открытым поверхностям, на которых может произойти колонизация бактерий.

Удаление бактериального налета с этих поверхностей с помощью местных, механических или антибактериальных методов позволяет обеспечивать здоровое состояние тканей.

[41-44] В обязанности стоматолога входит обучение пациента, имеющего имплантаты, необходимым навыкам оральной гигиены, включая методы удаления имеющегося налета и профилактики образования нового. После того как пациент получил все инструкции, он сам отвечает за уход за полостью рта.

Такая взаимная ответственность является самым важным условием для профилактики заболеваний полости рта. Исследования показали наличие прямой связи между плохой гигиеной полости рта и развитием периимплантитов.

[13-21] Другие исследования показали, что пациенты, заболевания которых обусловлены плохим уходом, при обучении правилам гигиены успешно предотвращали повторное развитие инфекции.[9-12] В тоже время, у некоторых пациентов есть желание, способность, возможность для обеспечения хорошего ухода за протезами на имплантатах, но, тем не менее, проблемы возникают.

В данных случаях форма и/или методика установки имплантатов могут помешать пациенту и доктору провести адекватный уход в зоне соединения имплантата и абатмента (СИА).

Маркеры активности остеокластов

Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в других тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных факторов. Всем этим требованиям соответствуют:

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, характерный индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет характер питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их появление в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, характерный фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче сигнализирует о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, характерного процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.

Маркеры костной резорбции — достоверные показатели всех изменений в структурах скелета. Они высокоспецифичные и отличаются быстрым появлением в моче и сыворотке, являются наиболее ранними критериями в диагностике.

Повышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таких патологий как остеопения и остеопороз. Оба заболевания характеризуются длительным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в начальных стадиях.

К ускорению разрушающих процессов в структурах скелета могут привести:

  • возрастные изменения;
  • низкая масса костей и тела;
  • дефицит кальция;
  • нехватка витамина D (недостаточное поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, частое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические нагрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости после 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

Как видно по статистике в большей зоне риска находится женский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с наступлением менопаузы. Все эти случаи характеризуются острым дефицитом эстрогена и могут прямо или косвенно стать причиной повышения костной резорбции.

Выраженным внешним признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, повышенной стираемости или клиновидных дефектов. Во всех этих случаях можно увидеть значительную убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу.

Деструкция зубов — это внешний сигнал тревоги, свидетельствующий о разрушительных процессах в структуре скелета и повод для незамедлительного посещения ревматолога и эндокринолога.

Начинать регуляцию резорбции костей необходимо, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и добиться оптимального баланса в ремоделировании костей будет гораздо труднее.

Маркеры костеобразования. наиболее распространёнными маркёрами остеогенеза служат остеокальцин

Маркеры костеобразования. Наиболее распространёнными маркёрами остеогенеза служат остеокальцин и костная изоформа щелочной фосфатазы (ЩФ). Следует отметить, что остеокальцин является также маркёром и костной резорбции, так как он при этом процессе выделяется в кровоток.

ЩФ вырабатывается остеобластами и является необходимым ферментом минерализации костей. К другим маркёрам остеогенеза относят С- и N-концевые пропептиды коллагена типа 1 (PICP и PINP), однако коллаген типа 1 присутствует и в других тканях, поэтому этот показатель обладает меньшей диагностической значимостью.

Более подробно изучена роль остеопротегерина в образовании костной ткани. Он блокирует RANK-лиганд и, соответственно, выработку остеокластов. Эстрогены и ралоксифен повышают его концентрацию, а глюкокортикоиды снижают. Однако остеопроте-герин не специфичен для костной ткани.

К тому же его концентрация может изменяться и при других патологических процессах, например почечной недостаточности. Всё это ограничивает его применение в клинической практике

• Маркеры резорбции кости Маркёрами костной резорбции служат поперечно-связанные N- и С-концевые телопептиды коллагена в крови и моче, свободный и общий пиридинолин, дезоксипиридинолин и гидроксипиролин в моче. В клинической практике чаще всего определяют концевые пептиды коллагена.

RANK-лиганд, упоминавшийся ранее, связываясь со своим рецептором, активирует продукцию остеокластов и подавляет их разрушение. Отмечена обратная связь между уровнем RANK-лиганда и 17 b-эстрадиола и прямая зависимость между уровнем RANK-лиганда и других маркёров костной резорбции.

Однако диагностическая значимость этих характеристик невелика.

• Маркеры костной резорбции • Определение содержания кальция в утренней порции мочи является самым доступным и дешевым способом оценки резорбции костной ткани. Метод информативен в ситуациях с выраженной резорбцией кости, но недостаточно чувствителен при ОП. Кроме этого, маркером уровня костной резорбции служит содержание в крови кислой фосфатазы.

• Оксипролин Определяемый в моче оксипролин отражает суммарно функцию остеобластов (процесс формирования) и функцию остеокластов (процесс резорбции). Однако, доля оксипролина, образуемого в результате резорбции, превалирует.

Более того, исследуя концентрацию оксипролина в моче, следует иметь в виду, что он не является строго специфичным маркером костного метаболизма, поскольку содержится, хотя и в меньшем количестве, во всех типах коллагеновых молекул. При первичном ОП его экскреция чаще находится в пределах нормы.

Около 30% лиц с ОП имеют повышенную концентрацию оксипролина в моче, что соответствует форме ОП с повышенным уровнем костного метаболизма.

• Поперечно-связанные соединения коллагена (collagen cross – links) Каждая молекула коллагена содержит ковалентные поперечные связи. Эти соединения идентифицированы как пиридинолин и дезоксипиридинолин. Первый находится в костной, хрящевой тканях и в малых количествах в других типах коллагена. Дезоксипиридинолин обнаруживается, исключительно, в костной ткани.

• Общий пиридинолин и дезоксипиридинолин могут быть измерены в утренней порции мочи методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Этот метод считается общепринятым. Экскреция этих веществ – отличный маркер костного обмена в период до менопаузы и сразу после ее наступления.

• В последние годы разработан иммуноферментный анализ с использованием моноклональных антител против пиридинолина или дезоксипиридинолина.

• Поперечно-связывающие пептиды коллагена I типа Весьма ценным в диагностике ОП с повышенной костной резорбцией (сенильная и менопаузальная формы) оказалось определение в моче С–концевых телопептидов (СТХ).

последних тесно коррелирует с костными потерями в проксимальных отделах бедренной кости и значениями МПКТ поясничного отдела позвоночника. Более того, определение СТХ важно при оценке эффективности антирезорбтивной терапии и в выявлении больных с быстрой потерей костной массы “fast bone losers”.

Особое значение в последнее время придают исследованию N–концевых телопептидов (NTX), который является чувствительным предиктором высокого риска переломов костей у женщин в постменопаузе, неполучающих гормональную заместительную терапию (ГЗТ).

У женщин в постменопаузе на фоне ГЗТ отмечается существенное снижение концентрации NTX, коррелирующее с увеличением МПКТ в поясничном отделе позвоночника и бедренной кости. Установлено, что высокий уровень NTX является предиктором хорошего ответа на ГЗТ.

• Клиническое значение маркеров костеобразования и резорбции кости Из-за суточных колебаний уровня маркёров и различия технических характеристик различных методов нет единого мнения по поводу целесообразности их определения у всех больных с остеопорозом. Воспроизводимость методов может составлять от 20 до 30% для показателей мочи и от 10 до 15% для показателей сыворотки.

Исследование суточной мочи позволяет избежать влияния возможных суточных колебаний концентрации. В последнее время роль костных маркёров в ведении больных остеопорозом значительно возросла. С их помощью определяют вероятность возникновения переломов и эффективность терапии.

В одном из исследований с участием пациентов, получавших заместительную гормональную терапию, показано, что повышение минеральной плотности костей сопровождается снижением концентрации исходно повышенного уровня N-концевых поперечно-связанных пептидов коллагена.

Аналогичные результаты получены и у больных, получавших алендронат, а также отмечена прямая связь между снижением уровня ЩФ и риска переломов. В различных ситуациях эти показатели могут быть независимыми предвестниками переломов костей.

Самое распространённое показание к определению костных маркёров — оценка комплаентности врачебным назначениям и эффективности препаратов, угнетающих резорбцию костей. Для этого маркёры обычно определяют до и через 3— 6 месяц после начала лечения. При применении препаратов, подавляющих резорбцию, отмечают снижение маркёров резорбции на 30 -50%, приёме анаболических препаратов наблюдают их повышение.

• Маркеры костного формирования • В настоящее время ни один из определяемых маркеров не отвечает всем требованиям, но многие из них хорошо отражают функцию остеобластов.

• Щелочная фосфотаза (ЩФ) В клинической практике до сих пор используют определение общей ЩФ в крови как маркера костного обмена.

При первичном ОП активность общей ЩФ, как правило, находится в пределах нормальных значений, а активность ее костного изофермента (который является наиболее адекватным из существующих в настоящее время маркеров формирования костной ткани) часто повышена у лиц с высоким костным обменом. Повышение активности ЩФ у больных ОП может быть проявлением свежих переломов костей или присоединением остеомаляции. Значительное повышение активности ЩФ наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, связанной с дефицитом витамина D.

• Остеокальцин (ОКЦ) – белок, составляющий большую часть неколлагенового белкового матрикса кости. Он является наиболее специфическим маркером остеобластической активности. При первичном ОП выявляется как нормальный, так и слегка повышенный уровень ОКЦ.

Повышенное его содержание при первичном ОП обнаруживают у лиц с высоким уровнем костного обмена [2, 5]. Повышенный уровень декарбоксилированного ОКЦ может свидетельствовать об увеличении риска возникновения переломов бедра при сенильном ОП [2, 6].

• Проведение сравнения значений сывороточного ОКЦ с показателями костного обмена выявили, что ОКЦ является хорошим маркером костного обмена, когда костеобразование и костная резорбция изменяются однонаправленно, и специфическим маркером костеобразования, когда имеется рассогласование процессов резорбции и формирования костной ткани.

• Пропептид проколлагена I типа (PICP) Коллаген составляет более 90% органического костного матрикса, при этом на коллаген I типа приходится 97 процентов. При первичном ОП содержание PICP в крови не меняется. У пациентов с ОП обнаружено наличие умеренной корреляции между PICP и гистоморфометрическими показателями костеобразования.

Материалы и методы

Данное исследование проведилось в течение 8,5 лет, в нем участвовало 203 пациента, у которых был установлен 361 имплантат. Полные данные были собраны о 350 имплантатах.

Типы имплантатов включали: двухэтапные пластинчатые, винтовые, цилиндрические, корзинчатые и субпериостальные. Цилиндрические имплантаты не имели механической полированной шейки.

В таблице 1 приведены количество и процентное соотношение различных видов имплантатов.

Все имплантаты прижились без осложнений, и состояние костной ткани вокруг них на момент прикрепления абатментов было здоровым во всех случаях, кроме четырех пациентов. У этих пациентов были удалены четыре имплантата до второго хирургического этапа в связи с развитием инфекции в корональной части имплантатов (рис. 1).

Ни один из этих четырех имплантатов не открылся до второго этапа. После удаления имплантатов зоны были санированы и произведена успешная реимплантация. В других случаях имплантаты были протезированы, по меньшей мере, за год до проведения исследования. Максимальный опыт ношения протеза на имплантатах составлял 23 года.

Среди 203 пациентов было 67 мужчин и 136 женщин, все они лечились в частных клиниках и раз в 3-4 месяца посещали стоматолога для проведения профессионального ухода за протезами на имплантатах. Возраст пациентов на момент установки имплантатов варьировался от 18 до 76 лет.

Пациенты включались в протокол исследования только при условии соответствия их следующим требованиям: хорошая оральная гигиена, отсутствие системных заболеваний.

Кроме того, при наличии хирургических проблем они также исключались из исследования, кроме упомянутых четырех пациентов.

Послеоперационные рентгенограммы были сделаны до истечения первых 8 недель после второго этапа операции. При изготовлении рентгенограмм использовалась стандартная методика.

Считалось, что атрофия кости происходит, если гребень альвеолярного отростка в зоне шейки имплантата, по меньшей мере, на 3 мм смещен в апикальную сторону относительно уровня гребня на оригинальной рентгенограмме.

Все измерения проводились с помощью Фоулер Ультра-Кэл II (Fred V. Fowler Co), измерялось расстояние от края протеза до гребня кости. Считалось, что атрофия кости происходит, если она обнаруживалось в медиальном или дистальном отделе рентгенограммы. При оценке рентгенограммы учитывалось адекватное увеличение. Отмечалось состояние мягких тканей.

Отмечалось расположение СИА относительно мягких тканей. Все 350 имплантатов первоначально устанавливались на уровне гребня кости с СИА ниже уровня мягких тканей. На втором этапе вокруг 94 имплантатов была удалена кость для репозиции СИА на поверхность мягких тканей.

Поскольку все субпериостальные имплантаты являются монолитными, СИА считалось соединение имплантата с протезом, если протез был фиксированным. В случае применения съемного протеза на субпериостальном имплантате за СИА принимали начало грубой (неполированной) зоны имплантата.

Все винтовые, пластинчатые, корзиночные, цилиндрические имплантаты состояли из двух компонентов (тело имплантата и абатмент).

173 имплантата имели гидроксиапатитовое покрытие, 177 имплантатов покрытия не имели и были изготовлены из коммерчески чистого титана или сплава титана.

Нормы

Наименование маркераНорма
МужчиныЖенщиныДети
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP)18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл

24–30 лет:

22,5–120 нг/мл

старше 30 лет:

10,2–95,0 нг/мл

старше 14 лет:
8–80 нг/мл
Витамин D общий4,92–42,7 нг/мл6,23–49,9 нг/мл
Остеокальцин (ОК, GLA protein)3,0−13 нг/млдо менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл

после менопаузы:

1,5−11 нг/мл

2,8−41 нг/мл
Паратгормон (ПТГ)возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л

возраст старше 70 лет:

0,5–12,0 пмоль/л

до 17 лет:
1,3–10 пмоль/л
Щелочная фосфотаза (ЩФ)до 270 Ед/лдо 240 Ед/лдо 600 Ед/л
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP)18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл

24–30 лет:

22,5–120 нг/мл

старше 30 лет:

10,2–95,0 нг/мл

старше 14 лет:
8–80 нг/мл
Деоксипиридонолин (ДПИД)2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина
  1. При ревматоидном артрите концентрация деоксипиридонолина повышена, наблюдается повышенный уровень С-концевого телопептида кол-лагена I типа в крови.

  2. При гипертиреозе концентрация деоксипиридонолина повышена.

  3. При болезни Альцгеймера понижен уровень витамина D общего.

  4. При аутоиммунном тиреоидите наблюдается пониженный уровень паратгормона.

  5. При гиперпаратиреозе наблюдается повышенный уровень деоксипиридонолина, концентрация щелочной фосфотазы повышена, концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа в крови повышена.

  6. При диффузном токсическом зобе наблюдается повышенный уровень остеокальцина.

  7. При синдроме Кушинга наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  8. При гипопаратиреозе концентрация остеокальцина понижена, концентрация паратгормона повышена.

  9. При гипотиреозе концентрация щелочной фосфотазы понижена.

  10. При инфекционном мононуклеозе концентрация щелочной фосфотазы повышена.

  11. При хронической почечной недостаточности концентрация остеокальцина повышена.

  12. При циррозе печени наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  13. При остеопорозе наблюдается повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенный уровень остеокальцина, повышенная концентрация деоксипиридонолина, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови. При остеопорозе в постменопаузе наблюдается повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа. При старческом остеопорозе концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

  14. При болезни Педжета повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация остеокальцина, повышена концентрация деоксипиридонолина, наблюдается повышенный уровень щелочной фосфотазы, повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови.

  15. При целиакии наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  16. При первичном билиарном циррозе печени наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  17. При несовершенном остеогенезе повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

Р”рёр°рірѕрѕсѓс‚рёрєр°

Резорбция – это совершенно нормальный, естественный процесс.

Это неотъемлемая часть жизнедеятельности костной ткани, которая благодаря этому обновляется и ремоделируется.

Такое обновление помогает обеспечить хороший обмен веществ в организме, а также сохранить наш скелет.

В раннем возрасте кости и зубы могли расти благодаря преобладанию остеогенеза над резорбцией.

По мере увеличения возраста человека, постепенно начинает преобладать резорбция над остеогенезом.

Но существует ряд заболеваний, когда в раннем возрасте процесс разрушения костных тканей опережает их восстановление:

  • ревматические заболевания,
  • болезни РѕРїРѕСЂРЅРѕ-двигательного аппарата,
  • эндокринные заболевания,
  • болезнь РєСЂРѕРІРё, органов пищеварительного тракта, почек,
  • генетические заболевания,
  • результат приема некоторых медикаментов.

Для того, чтобы оценить степень нарушений, врачи могут прибегать к двум видам исследования.

Первый РІРёРґ – это исследования РІ лабораторных условиях.

Проводится анализ наличия в крови нужных веществ и минералов, гормонов, которые принимают участие в формировании костной ткани.

Второй РІРёРґ – это лучевая диагностика. Степень заболевания оценивается визуально СЃ помощью рентгена, радиографии Рё компьютерной томографии.

Как правило, диагностика не проводится одним способом. У каждого метода есть свои достоинства и недостатки. Поэтому наиболее хороший эффект возможно получить только после комплексного обследования.

ЗАП�САТЬСЯ НА ПР�ЕМ