Травматическая болезнь спинного мозга. Этиология и патогенез, клиническая картина повреждения спинного мозга. Хирургическое лечение повреждений позвоночника и спинного мозга (Крылов В.В., Гринь А.А.)

  1. таргетная терапия рака молочной железы отзывы
  2. обезболивающие при раке
  3. близорукость и дальнозоркость проект

Введение

До недавнего времени вся травма позвоночника и спинного мозга считалась неизлечимой и, как правило, смертельной. Если пострадавшие не погибали в первые сутки после травмы, то наступавшая вследствие повреждения спинного мозга парализация рано или поздно приводила к развитию инфекционно-трофических осложнений, несовместимых с жизнью.

К середине 70-х годов прошлого века сложилась более совершенная концепция хирургии позвоночника: декомпрессия нервно-сосудистых образований позвоночного столба обязательно должна была дополняться надежной фиксацией поврежденного сегмента. Появился принципиально новый вид фиксации позвоночника по методу Рой-Камилла.

Появившиеся в 70-е годы прошлого столетия новые методы визуализации — рентгеновская компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) позволили понять весь сложный механизм повреждения тел позвонков, спинного мозга, выяснить механизмы и динамику развития вертебральных осложнений после травмы позвоночника, причины появления неврологических расстройств и болевых синдромов в позднем периоде травмы позвоночника.

В настоящее время сформировалась современная концепция хирургии травматических повреждений позвоночника, требующая выполнения:

  • декомпрессии сосудисто-нервных образований позвоночника;
  • полного восстановления оси позвоночника в трехмерном пространстве (3D);
  • надежного спондилодеза с дополнительной фиксацией позвонков.

Литература

1. Гайдар Б. В., Дудаев А.К., Орлов В.П., Надулич К.А., ТеремшонокА.В. Хирургическое лечение пациентов с повреждениями позвоночника грудной и поясничной локализации // Хирургия позвоночника. 2004. № 3. С. 40—45.

2. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: руководство для врачей. М.: Медицина, 2000. 568 с.

3. Леонтьев М.А. Эпидемиология спинальной травмы и частота полного анатомического повреждения спинного мозга // Актуальные проблемы реабилитации инвалидов. Новокузнецк, 2003. С. 37-38.

4. Орлов В.П., Дудаев А. К. Закрытая травма позвоночника и спинного мозга//Лекции по нейрохирургии / Под ред. В.Е. Парфенова, Д.В. Свистова. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004. С. 301-322.

5.  Симонова И.А., Кондаков Е.Н. Позвоночно-спинномозговая травма в Санкт-Петербурге // Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий: Материалы Российского конгресса: г. Ступино, 7-9 декабря. 1999. С. 177-178.

6. Anderson S., Biros M.H., Reardon R.F. Delayed Diagnosis of Thoracolumbar Fractures in Multiple-Trauma patients//Acad. Emerg. Med. 1996. Vol. 3. N 9. P. 832-839.

7. Benzel E.C. Spine Surgery: Techniques, Complication Avoidance, and Management//ed. by Edvard C. Benzel. 2nd ed. Elsevier Churchill Livingstone, 2005. 2205 p.

8.  Denis F. The Three Column Spine and its Significance in the Classification of Acute Thoracolumbar Spinal Injuries.//Spine. 1983. Vol. 8. P. 817-831.

9. Green R.A., SaifuddinA. Whole Spine MRI in the Assessment of Acute Vertebral Body Trauma // Skeletal Radiol. 2004. Mar. Vol. 33. N 3. P. 129-135.

10. Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injuries. Neurosurgery. Suppl. 2002. Vol. 50. N 3. P. SI-SI 99.

11. Magerl F., АеЫ М., Gertzbein S.D., at al. A Comprehensive Classification of Thoracic and Lumbar Injuries //Eur. Spine J. 1994. N 3. Vol. 4. P. 184-201.

12. Maynard F.M., Bracken M.B., Creasy G., DitunnoJ.F., et.al. International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury. American Spinal Injury Association // Spinal Cord. 1997. Vol. 35. May. P. 266-274.

13. Powell J.N., Waddell G.P., Tucker W.S., Transfeldt E.E. Multiple-Level Noncontiguous Spinal Fractures//J. Trauma. 1989. Vol. 29. N 8. P. 1148-1151.

14. Reference Manual for the International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury. American Spinal Injury Association // International Medical Society of Paraplegia. Chicago, 1994.

15. Reid D.C., Henderson R., Saboe L, Miller J.D.R. Etiology and Clinical Course of Missed Spine Fractures//J. Trauma. 1987. Vol. 27. N 9. P. 980-986.

Крылов Владимир Викторович — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского

Гринь Андреи Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского

Крылов В.В., Гринь А.Л. Травматическая болезнь спинного мозга. Этиология и патогенез, клиническая картина повреждения спинного мозга. Хирургическое лечение повреждений позвоночника и спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга / Под общ. ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. — М.: ОАО «Московские учебники и Картолитография», 2020. — 640 с. С. 9-68.

Tweet

Патогенез повреждения спинного мозга

Патофизиологические механизмы травмы спинного мозга включают фак­торы первичного и вторичного его повреждения. Первичное повреждение воз­никает в результате передачи кинетической энергии на позвонки и спинной мозг в момент травмы и обусловлено компрессией, повреждением спинного мозга и его сосудов.

Вторичные повреждающие факторы начинают действовать сразу же, с пер­вых секунд после травмы, и продолжаются на протяжении всего посттравмати­ческого периода. Вторичное повреждение мозга обусловлено сосудистыми и регуляторными нарушениями как в зоне травмы, так и на системном уровне.

Схематично патогенез повреждения спинного мозга можно представить следующим образом:

— кровоизлияние;
— воспаление;
— гидролиз клеточных и внутриклеточных мембран;
— отек;
— ишемия;
— гибель клетки.

В первые 3—5 минут от момента травмы появляются петехиальные крово­излияния, вначале в сером веществе. В течение первых 30 минут от момента по­вреждения петехиальные кровоизлияния сливаются и появляются первые некротизированные нейроны. Повреждения серого вещества всегда более выра­жены, чем белого. Аксоны становятся отечными, но целостность их еще не на­рушена. В течение первых 4 часов гибнут олигодендритные клетки, отек аксонов становится более выраженным. В течение первых 8 часов отек аксонов стано­вится максимальным и появляются первые погибшие аксоны (рис. 8).

Кровоизлияние в спинном мозге

Рис. 8. Анатомический препарат:

а — кровоизлияние в спинном мозге в результате удара по нему сломанным позвонком и продол­жающейся компрессии фрагментами выпавшего диска, задним краем сломанного позвонка и дужкой сместившегося кпереди вышележащего позвонка (стрелка); б — компрессия спинного мозга травматическим секвестром диска (стрелка) (снимки предостав­лены доктором Wolfgang Rauschning)

Потеря ауторегулирующей функции спинным мозгом приводит к систем­ной гипотензии. Снижение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. приво­дит к нарушению перфузии спинного мозга, в первую очередь в зоне травмы и в близлежащих с ней зонах. Возникает ишемия спинного мозга. Излившаяся в спинной мозг кровь при ее распаде высвобождает гемопротеин Fe2 , который стимулирует выделение свободных радикалов, участвующих в перекисном окислении липидов.

Сразу после травмы нарушается синтез аденозинтрифосфата, и вследствие этого нарушается транспорт кальция и ферментов через мембраны. Акти­вируется фосфолипаза А2, разрушаются мембраны миелина. Активизация арахидоновой кислоты (чему также способствует и перекисное окисление липидов) приводит к выбросу простагландинов и тромбоксана, которые вызывают вазоспазм, микротромбозы и освобождают лизосомальные ферменты. На этом фонеускоряется разрушение мембран, усугубляется ишемия и гибнут клетки. Возни­кают вторичные кровоизлияния (рис. 9).

Вторичные кровоизлияния в спинном мозге

Рис. 9. а — внешний вид шейного отдела спинного мозга на аутопсии пациента, умершего от осложненного перелома тела С4 позвонка и восходящего отека спинного мозга. Видна странгуляционная борозда с кровоизлиянием в спинном мозге на уровне компрессии его сломанным по­звонком (стрелка);

б— фрагменты спинного мозга этого же пациента, взятые на 5 см ниже уровня повреждения (одна стрелка) и на 5 см выше уровня травмы (две стрелки). Стрелками указаны вторичные кровоизлияния в спинном мозге после неустраненной его компрессии в течение 5 суток

В течение первых суток запускается механизм апоптоза. Именно влияя на каскад вторичных факторов повреждения спинного мозга, мы можем уменьшить степень его повреждения! Неустраненное сдавление спинного мозга в течение 6 часов после травмы вызывает гибель 80% нервной ткани.

Крылов В.В., Гринь А.Л. Травматическая болезнь спинного мозга. Этиология и патогенез, клиническая картина повреждения спинного мозга. Хирургическое лечение повреждений позвоночника и спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга / Под общ. ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. — М.: ОАО «Московские учебники и Картолитография», 2020. — 640 с. С. 19-21.

Заключение

Хирургия последствий травмы позвоночника в XXI веке должна исключить само понятие: последствия травмы позвоночника. Восстановление оси позвоночника и его опорной функции должно повсеместно выполняться в остром периоде травмы.

Редкие случаи операций в отдаленном периоде могут быть у пациентов с тяжелой сочетанной травмой.

Хирургия последствий травмы спинного мозга в XXI веке должна будет уходить в другую плоскость — функциональная нейрохирургия (стимуляционные методики, микрочипы) и реконструктивнаянейрохирургия (восстановление спинного мозга) .

Открытия нейрохирургии последующих лет, направленные на восстановление функции спинного мозга, будут делаться не в операционной, а в лабораториях совместно с нейрофизиологами, морфологами, биохимиками, генетиками и фармакологами.